第五节炎症性肠病
炎症性肠病(inflammatoryboweldisease，IBD)是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向，溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)和克罗恩病(Crohndisease，CD)是其主要疾病类型。
溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，病变主要累及大肠黏膜和黏膜下层。临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。病情轻重不一，多呈反复发作过程。本病可发生于任何年龄，多见于20~40岁，亦见于儿童或老年，男女发病率无明显差别。但近年患病率明显增加，重症也较常见。
溃疡性结肠炎与中医的“大瘕泻”相似，属于“泄泻”“痢疾”等病证范畴。
一、西医病因病理
1.病因及发病机制目前大多数学者认为本病的发病既有自身免疫机制的参与，又有遗传因素作为背景，感染和精神因素是诱发因素。其发病机制可概括为环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。可能由于抗原的持续刺激或(和)免疫调节紊乱，这种免疫炎症反应表现为过度亢进和难于自限，最后导致组织损害。
2.病理病变主要累及大肠黏膜和黏膜下层。范围多自肛端直肠开始，可逆行向近端发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布。病变特点具有弥漫性、连续性。黏膜广泛充血、水肿、糜烂及出血，镜检可见黏膜及黏膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性及中性粒细胞浸润。肠腺底部隐窝处形成微小脓肿，这些隐窝脓肿可相互融合破溃，出现广泛的、不规则的浅表小溃疡，周围黏膜出血及炎症漫延。随着病情的发展，上述溃疡可沿结肠纵轴发展，融合成不规则的大片溃疡，但由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深达肌层，所以并发溃疡穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者并不多见。少数重症或暴发型者病变累及结肠壁全层，并可发生中毒性巨结肠。若溃疡扩大深达肌层及浆膜层，可发生溃疡穿孔、腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等。
本病易反复发作，导致肉芽组织增生，黏膜可形成息肉状突起，称假性息肉。也可由于溃疡愈合后形成瘢痕，纤维组织增生，导致肠壁增厚，结肠变形缩短，肠腔狭窄。少数病例可以癌变。
二、中医病因病机
1.饮食不节饮食过量，停滞不化；或恣食膏粱厚味，辛辣肥腻，湿热内生，蕴结肠胃；或误食生冷不洁之物，导致脾胃损伤，运化失职，水谷精微不能转输吸收，停为湿滞，而引起泄泻。
2.脾胃虚弱饮食不节日久，或劳倦内伤，或久病缠绵不愈，均可导致脾胃虚弱。脾气不足，运化不健，乃致水反成湿，谷反成滞，湿滞不去，清浊不分，混杂而下，遂成泄泻。
3.肾阳虚衰年老体弱或久病之后，损伤肾阳，命门之火不足，则不能温煦脾土，运化失司，引起泄泻。
4.情志不调肝失疏泄，脾气虚弱，或本有食滞或湿阻，复因情志不畅，忧思恼怒，则气郁化火，致肝失条达，失于疏泄，横逆乘脾犯胃，脾胃不和，运化失常，而成泄泻。若患者情绪郁滞不解，虽无食滞或湿阻因素，亦可因遇大怒气伤或精神刺激，而发生泄泻。
本病之发生常因先天禀赋不足，或素体脾胃虚弱，或饮食不节、情志失调、感受外邪等，导致脏腑功能失常，气机紊乱，湿热内蕴，肠络受损，久而由脾及肾，气滞血瘀，寒热错杂。病初与脾、胃、肠有关，后期涉及肾。故本病是以脾胃虚弱为本，以湿热蕴结、瘀血阻滞、痰湿停滞为标的本虚标实病证。
起病多数缓慢，少数急性起病。病程呈慢性经过，常有反复发作或持续加重，偶有急性暴发性过程。精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。
一、症状
1.腹泻和黏液脓血便系炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障碍所致。腹泻的程度轻重不一，轻者每日2~4次，或腹泻与便秘交替出现。重者每日排便次数可多达10次以上，粪质多呈糊状及稀水状，混有黏液、脓血。
2.腹痛轻型及病变缓解期可无腹痛，一般呈轻度至中度腹痛，多局限左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性，有疼痛-便意-便后缓解的规律，常伴有腹胀。严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。
二、体征
轻型患者左下腹有轻压痛，部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛。急性期或急性发作期常有低度或中度发热，重者可有高热及心动过速。病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等表现。同时，还可有关节、皮肤、眼、口及肝、胆等肠外表现。
三、并发症
常有结节性红斑、关节炎、眼葡萄膜炎、口腔黏膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。并发症可有大出血、穿孔、中毒性巨结肠及癌变等。
1.血液检查可有轻、中度贫血。重症患者白细胞计数增高、C反应蛋白增高及红细胞沉降率加速。严重者血清白蛋白及钠、钾、氯降低。缓解期如有血清α2球蛋白增加、γ球蛋白降低常预兆病情复发。
2.粪便检查活动期有黏液脓血便，反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异病原体发现，排除感染性结肠炎。
3.纤维结肠镜检查是最有价值的诊断方法，通过结肠黏膜活检，可明确病变的性质。病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为:①黏膜血管纹理模糊、紊乱，黏膜充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；②病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡；③慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失，假息肉及桥形黏膜等。
4.钡剂灌肠检查为重要的诊断方法。主要改变为:①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变；②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；③肠管短缩，袋囊消失，呈铅管样。重型或暴发型病例一般不宜做本检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。
5.黏膜组织学检查有活动期和缓解期的不同表现。
(1)活动期①固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润；②隐窝有急性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜；③隐窝上皮增生，杯状细胞减少；④可见黏膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。
(2)缓解期①中性粒细胞消失，慢性炎症细胞减少；②隐窝大小、形态不规则，排列紊乱；③腺上皮与黏膜肌层间隙增大；④潘氏细胞化生。
6.自身抗体检测近年研究发现P-ANCA、ASCA为相对特异性抗体，有助于诊断。
一、诊断
（一）诊断要点
具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有(或不伴)不同程度全身症状者，在排除急性自限性结肠炎、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组织学所见可以诊断本病。
初发病例、临床表现、结肠镜改变不典型者，暂不作出诊断，须随访3~6个月，观察发作情况。
本病组织病理改变无特异性，各种病因均可引起类似的肠道炎症改变，故只有在认真排除各种可能有关的病因后才能作出本病诊断。
（二）分类与分期
1.按临床类型可分为初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性型:①初发型:指无既往史的首次发作；②慢性复发型:临床上最多见，发作期与缓解期交替；③慢性持续型:症状持续，间以症状加重的急性发作；④急性型:急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。
2.按临床严重程度可分为轻度、中度和重度。轻度:患者腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉搏加快或贫血，血沉正常；中度:介于轻度和重度之间；重度:腹泻每日6次以上，明显黏液血便，体温﹥37.5℃，脉搏﹥90次/分，血红蛋白(Hb)g/L，血沉﹥30mm/h。
3.病变范围可分为直肠炎，左半结肠炎、全结肠炎。
4.按病情分期可分为活动期和缓解期，很多患者在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激加重症状使疾病转为活动期。
一个完整的诊断应包括疾病的临床类型、严重程度、病变范围、病情分期及并发症。
二、鉴别诊断
1.慢性细菌性痢疾常有急性菌痢病史，粪便及结肠镜检查取黏液脓性分泌物培养痢疾杆菌的阳性率较高，抗菌药物治疗有效。
2.阿米巴肠炎粪便检查可找到阿米巴滋养体或包囊。结肠镜检查溃疡较深，边缘潜行，溃疡间结肠黏膜正常，于溃疡处取活检或取渗出物镜检，可发现阿米巴的包囊或滋养体。抗阿米巴治疗有效。
3.大肠癌多见于中年之后。直肠癌肛门指检可触及包块，纤维结肠镜检查、X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。
4.克罗恩病(Crohndisease，CD)与溃疡性结肠炎同属炎症性肠病，为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非连续性分布，临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变和不同程度的全身症状。
5.血吸虫病有疫水接触史，肝肿大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性，结肠镜检查可见肠黏膜有黄色颗粒状结节，肠黏膜活检可发现血吸虫卵。
6.肠易激综合征为结肠功能紊乱所致，常伴有神经官能症，粪便可有大量黏液，但无脓血，X线钡剂灌肠及结肠镜检查无器质性病变。
一、治疗思路
本病的治疗目的是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。中医辨证论治为主，结合局部给药，可明显提高疗效，能迅速控制症状。应掌握好分级、分期、分段治疗的原则，参考病程和过去治疗情况确定治疗方法、药物及疗程，尽早控制病情，防止复发。注意疾病并发症，以便估计预后、确定治疗终点及选择内外科治疗方法。中西药合用能提高疗效，防止复发，减轻激素的副作用。
二、西医治疗
（一）一般治疗
强调休息、饮食和营养。急性发作期和病情严重者应卧床休息，饮食宜清淡、易消化、富有营养，病情严重者应禁食。
（二）药物治疗
1.5-氨基水杨酸制剂(5-ASA)5-ASA几乎不被吸收，可抑制肠黏膜的前列腺素合成和炎症介质白三烯的形成，对肠道炎症有显著的抗炎作用。剂量为4g/d，分4次口服。
(1)柳氮磺吡啶(SASP)是治疗本病的常用药物。该药适用于轻、中度患者或经糖皮质激素治疗已有缓解的重度UC患者。该药不良反应分为两类，一类是剂量相关的不良反应如恶心、呕吐等消化道症状以及头痛、可逆性男性不育等，餐后服药可减轻消化道症状。另一类不良反应属于过敏，有皮疹、粒细胞减少等，因此服药期间必须定期复查血象，一旦出现此类不良反应，应改用其他药物。
(2)口服5-ASA新型制剂可避免在小肠近段被吸收，而在结肠内发挥药效，这类制剂有各种控释剂型的美沙拉嗪和奥沙拉嗪。口服5-ASA新型制剂疗效与SASP相仿，优点是不良反应明显减少，缺点是价格昂贵，因此对SASP不能耐受者尤为适用。5-ASA的灌肠剂适用于病变局限在直肠乙状结肠者，栓剂适用于病变局限在直肠者。
2.糖皮质激素对急性发作期有较好疗效。可用于对5-ASA疗效不佳的轻、中度患者，特别是对重度患者尤其适用。一般予口服泼尼松0.75~1mg/kg，口服最大剂量一般为60mg/d；重症患者先予较大剂量静脉滴注，如氢化可的松mg/d或甲泼尼龙48mg/d，7~10天后改为口服泼尼松60mg/d。病情缓解后初期以每1~2周减少5mg，至20mg后可延长减药时间至停药。减量期间加用5-ASA逐渐接替激素治疗。
3.免疫抑制剂硫唑嘌呤或巯嘌呤可试用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量甚至停用。剂量为硫唑嘌呤1.5~2.5mg/(kg·d)或巯嘌呤0.75~1.5mg/(kg·d)，该类药显效时间需3~6个月，维持用药可至3年或以上。严重不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现。对严重UC急性发作，静脉用糖皮质激素治疗无效时，可应用环孢素2~4mg/(kg·d)静脉滴注，大部分患者可取得暂时缓解而避免急症手术。
本病缓解期控制炎症主要以5-ASA做维持治疗，如患者活动期缓解是由硫唑嘌呤或巯嘌呤所诱导，则仍用相同剂量该类药维持。维持治疗的疗程尚无一致意见，但一般认为至少要维持4年。
（三）手术治疗
手术绝对指征:大出血、穿孔、明确或高度怀疑癌肿及组织学检查发现重度异型增生或肿块性损害、轻中度异型增生。相对指征:重度UC伴中毒性巨结肠，静脉用药无效者；内科治疗后症状顽固、体能下降、对类固醇激素耐药或依赖者；UC合并坏疽性脓皮病、溶血性贫血等肠外并发症者。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.湿热内蕴证
症状:腹泻，脓血便，里急后重，腹痛灼热，发热，肛门灼热，溲赤，舌红苔黄腻，脉滑数或濡数。
治法:清热利湿。
方药:白头翁汤合芍药汤加减。
2.脾胃虚弱证
症状:大便时溏时泻，迁延反复，粪便带有黏液或脓血，食少，腹胀，肢体倦怠，神疲懒言，舌质淡胖或边有齿痕，苔薄白，脉细弱或濡缓。
治法:健脾渗湿。
方药:参苓白术散加减。兼有脱肛者，可用补中益气汤以健脾止泻，升阳举陷。
3.脾肾阳虚证
症状:腹泻迁延日久，腹痛喜温喜按，腹胀，腰酸膝软，食少，形寒肢冷，神疲懒言，舌质淡，或有齿痕，苔白润，脉沉细或沉弱。
治法:健脾温肾止泻。
方药:理中汤合四神丸加减。
4.肝郁脾虚证
症状:腹泻前有情绪紧张或抑郁恼怒等诱因，腹痛即泻，泻后痛减，食少，胸胁胀痛，嗳气，神疲懒言，舌质淡，苔白，脉弦或弦细。
治法:疏肝健脾。
方药:痛泻要方加减。兼湿热者，加白头翁、黄连、马齿苋；肝郁气滞，胸胁脘腹胀痛者，加柴胡、枳壳、香附；兼瘀滞者，加蒲黄、丹参；若久泻不止，可加酸收之品，如乌梅、诃子等。
5.阴血亏虚证
症状:大便秘结或少量脓血便，腹痛隐隐，午后发热，盗汗，五心烦热，头晕眼花，神疲懒言，舌红少苔，脉细数。
治法:滋阴养血，清热化湿
方药:驻车丸加减。热重者，酌加知母、熟大黄以清热通下。
（二）常用中药制剂
补脾益肠丸功效:补中益气，健脾和胃。用于脾虚泄泻。用法:口服，每次6g，每日3次。30天为一疗程，连服2~3个疗程。
轻型及长期缓解者预后良好，反复急性发作者预后较差，暴发型、有并发症或年龄在60岁以上者预后不佳。
1.对长期反复发作或持续不稳定的病人，保持心情舒畅安静，起居有常，避免劳累，预防肠道感染，对防止复发或病情进一步发展有一定作用。
2.注意饮食调理。对腹痛、腹泻者，宜食少渣、易消化、低脂肪、高蛋白饮食；对可疑不耐受的食物，如鱼、虾、蟹、牛奶、花生等应尽量避免食用；应忌食辣椒，忌食生冷食品，戒除烟酒嗜好。
3.轻症病人可在治疗的同时继续工作，重症和急性期患者则卧床休息，以减轻肠蠕动和症状，减少体力消耗。
克罗恩病
克罗恩病(Crohn病，Crohn＇sdisease，CD)是一种病因不明确的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末端回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布，为非连续性全层炎症。临床表现以腹痛、腹泻、体重下降、腹部包块、瘘管形成和肠梗阻为主，可伴有发热、营养障碍以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。发病年龄多在15~30岁，男女患病率近似。在美国CD发病率为7/10万，近年来我国发病率有逐渐上升趋势。
本病与“伏梁”相似，可归属于中医学“腹痛”“泄泻”“积聚”等范畴。
一、西医病因病理
（一）病因及发病机制
CD的病因和发病机制尚不明确。已知黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在CD发病中起着重要作用，而引起这种异常反应的因素较复杂，主要包括环境、遗传、感染和免疫等因素。环境的变化如口服避孕药、吸烟等对CD的发病有着微妙的关系；遗传因素也是CD发病的一个重要因素。CD尚与感染等因素有关，有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与CD有关，但证据尚不充分。近年来关于微生物致病的观点认为，CD是由针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应引起的。在免疫方面，CD的发病是一种Th1型反应，CD的T细胞常显示效应功能增强。除了免疫细胞外，肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等也参与炎症反应，与局部免疫细胞相互影响而发挥免疫作用，免疫反应中释放出各种导致肠道炎症反应的免疫因子和介质，包括免疫调节性细胞因子、免疫抑制性细胞因子。
CD的病因及发病机制可归纳为，环境因素作用于遗传易感染者，在肠道菌群(或者目前尚未明确的特异性微生物)的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，在复杂的病因作用下，导致免疫反应和炎症过程。
（二）病理
1.病变分布CD可以累及自口腔到肛门的任何部位，最常见的病变部位为末段回肠、肛周和近段结肠。CD一般累及远端小肠和(或)结肠，倾向于局灶性或节段性分布。很多患者的活动性病变仅见于小肠，而部分则限于结肠。可分别限于升结肠和降结肠，而横结肠则可以完全正常。另外，CD很少累及直肠。
2.大体形态CD最早、最明显的损害是细小而边界清楚的黏膜溃疡，称为“阿弗他”溃疡(或鹅口疮样溃疡)，常呈多灶性分布。病灶呈节段性，病灶间被正常黏膜分隔。随着溃疡不断扩展，小的斑片状逐渐形成连续的大片溃疡，切开肠管标本可见溃疡呈匐行状、裂隙状，将肠黏膜分割，呈现出鹅卵石样外观。CD的溃疡既可以是浅表的，也可深及固有肌层，甚至形成瘘管或窦道，此时，浆膜脂肪可包绕肠管表面，使浆膜面模糊，形成“脂肪外套”。病变累及肠壁全层是CD的另一特点，肠壁各层炎症浸润、纤维组织增生使肠壁弥漫性增厚变硬，可呈水管样或铅管样肠腔狭窄，这种狭窄的长度从数厘米至10厘米。
3.组织学表现CD的病理组织学改变主要包括结节病样肉芽肿、裂隙溃疡形成和肠壁各层炎症病变。
(1)结节病样肉芽肿又称为非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可以发生于肠壁各层，也可见于附近的淋巴结、肠系膜以及肝脏。结节病样肉芽肿是CD较具特征性的病理改变。
(2)裂隙溃疡可见于约30％的CD患者。溃疡呈缝隙状，有时可呈分支状，深达黏膜下层甚至深肌层，是CD发生穿孔和瘘管的病理基础。
(3)肠壁各层炎症病变CD早期，炎症累及淋巴滤泡表面的被覆上皮，引起局部组织坏死和溃疡形成。受累肠壁表现为水肿、淋巴管扩张、淋巴组织增生和纤维组织增生，以黏膜下层和浆膜层更明显。在淋巴和小血管周围可形成淋巴样聚积，这种淋巴聚积可分布于肠壁的任何部位，但多见于黏膜下，可见大量淋巴细胞形成结节，并有生发中心，溃疡往往发生在淋巴聚积的上方。中性粒细胞则易浸润隐窝，常导致隐窝炎和隐窝脓肿，是活动性病变的标志。二、中医病因病机
1.感受外邪感受寒湿、湿热、暑热、疫毒等邪，损伤脾胃，导致运化功能失调，邪停于中，气机阻滞而致腹痛腹泻。
2.饮食不节暴饮暴食，饥饱失常，或恣食生冷、肥甘油腻之品，嗜食烟酒等，伤及脾胃，运化失司，食滞内停，或蕴湿酿热，湿热积滞，蓄结肠胃，发生本病。
3.情志失调所愿不遂，忧思恼怒，肝气郁结，横逆犯脾，导致肝脾不和，气机不畅，发为腹痛腹泻。
4.脾胃虚弱素体脾胃薄弱，或他病迁延日久，而致脾胃虚弱，运化失司，水反为湿，谷反为滞，痛泻乃作。
本病多因外感时邪、饮食不节、情志失调、素体虚弱等致脾胃运化失调，水谷清浊不分，湿邪内阻，气机郁滞。本病病位在肠，与脾胃有关。湿邪阻于肠道，气机阻滞，瘀血内生，或郁而化热，湿热蕴结，酿脓成毒，绵延日久，而成虚实夹杂之证。
一、病史
CD起病大多隐匿、缓渐，从发病至确诊往往需数月至数年。病程呈慢性，长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。少数急性起病，可表现为急腹症，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。二、症状
腹痛、腹泻和体重下降是本病的主要临床表现，但本病临床表现差异较大，与病变性质、部位及并发症有关。
1.腹痛为最常见症状。多位于右下腹或脐周，性质多为隐痛，阵发性加重或反复发作。腹痛的发生可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄的肠段引起局部肠痉挛有关。腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张，可能系病变肠段急性穿孔所致。
2.腹泻亦为本病常见症状之一，多数每日大便2~6次，糊状或水样，一般无脓血或黏液，与UC相比，便血量少，鲜红色少。
3.发热与肠道炎症活动及继发感染有关。常见间歇性低热或中度发热，少数呈弛张高热伴毒血症。另有少数患者以发热为主要症状，甚至较长时间不明原因发热之后才出现消化道症状。
4.全身性及肠外表现食欲不振、乏力、消瘦，可有贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等，部分病人有虹膜睫状体炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、硬化性胆管炎、血管炎、肝脾肿大等。三、体征
1.腹部包块见于10％~20％患者，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致，多位于右下腹与脐周。固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘形成。
2.瘘管形成因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。瘘管形成是CD的临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。瘘分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染。
3.肛门直肠周围病变包括肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，见于部分患者，有时这些病变可为本病的首发或突出的临床表现。四、并发症
1.肠梗阻肠壁因纤维组织增生而变厚、僵硬，外形似水管样，可致单发或多发肠道狭窄，引起肠梗阻。
2.腹腔内脓肿由于内瘘管形成或肠穿孔继发腹腔感染而形成腹腔脓肿。
3.中毒性巨结肠亦是克罗恩病严重并发症之一。
1.实验室检查贫血常见；活动期周围血白细胞增高，血沉加快；血清白蛋白常有降低；粪便隐血试验常呈阳性；有吸收不良综合征者，粪脂排出量增加并可有相应吸收功能改变。
2.影像学检查较传统胃肠钡剂造影，CT或磁共振肠道显像可更清晰显示小肠病变，主要可见内外窦道形成，肠腔狭窄、肠壁增厚、强化，形成“木梳征”和肠周脂肪液化等征象。胃肠钡剂造影及钡剂灌肠可见肠黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄或肠壁僵硬、瘘管形成等征象，由于肠壁增厚，可见填充钡剂的肠袢分离，提示病变呈节段性分布特性。腹部超声、CT、MRI可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿、包块等。
3.结肠镜检查用结肠镜进行全结肠及回肠末端检查。病变呈节段性(非连续性)分布，见纵行溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外观正常。因为克罗恩病为肠壁全层性炎症，累及范围广，故其诊断往往需要X线与结肠镜检查的相互配合。结肠镜检查直视下观察病变，对该病的早期识别、病变特征的判断、病变范围及严重程度的估计较为准确，且可取活检，但只能观察至回肠末端，遇肠腔狭窄或肠粘连时观察范围会进一步受限。X线检查可观察全胃肠道，显示肠壁及肠壁外病变，故可与结肠镜检查互补，特别是在小肠病变的性质、部位和范围的确定上仍然是目前最为常用的方法。
4.黏膜组织学检查CD有裂隙状溃疡、结节病样肉芽肿、固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集，而隐窝结构正常，杯状细胞不减少，固有膜中炎性细胞浸润以及黏膜下层增宽。
一、诊断
中青年患者有慢性反复发作性右下腹或脐周痛、腹泻、体重下降、腹块、发热等表现，X线或(和)结肠镜检查发现肠道炎性病变主要在回肠末端与邻近结肠且呈节段性分布者，应考虑本病的诊断。本病诊断主要根据临床表现和X线检查与结肠镜检查所见进行综合分析，表现典型者可作出临床诊断(如活检黏膜固有层见非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集更支持诊断)，但必须排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤。鉴别有困难时需靠手术探查获得病理诊断。
WHO提出的克罗恩病诊断要点，见表3-2。
表3-2克罗恩病诊断要点
具有上述①②③者为疑诊，再加上④⑤⑥三项中任何一项者可确诊。有第④项者，只要再加上①②③三项中的任何两项亦可确诊。
二、鉴别诊断
1.溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎是一种尚不完全明确的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，病变部位主要限于大肠黏膜与黏膜下层，与CD在临床表现和病理方面相似而又有区别，具体鉴别内容参见表3-3。
表3-3溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别
2.肠结核肠结核多继发于开放性肺结核，病变主要涉及回盲部，有时累及邻近结肠，但不呈节段性分布，瘘管及肛门直肠周围病变少见。结核菌素试验强阳性等有助于与克罗恩病鉴别。对鉴别有困难者，建议先行诊断性抗结核治疗。有手术适应证者可行手术探查，病变肠段与肠系膜淋巴结病理组织学检查发现干酪坏死性肉芽肿可确诊。
3.小肠恶性淋巴瘤原发性小肠恶性淋巴瘤可较长时间内局限在小肠，部分患者肿瘤可呈多灶性分布，此时与克罗恩病鉴别有一定困难。如X线检查见小肠与结肠同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石征、瘘管形成等有利于克罗恩病诊断；X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，B型超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大，多支持小肠恶性淋巴瘤诊断。小肠恶性淋巴瘤一般进展较快。必要时手术探查可病理确诊。
4.急性阑尾炎腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血象白细胞计数增高更为显著，可资鉴别，但有时需剖腹探查才能明确诊断。
一、治疗思路
克罗恩病的治疗目的是控制发作，维持缓解，防治并发症。活动期以控制症状为主要目标，缓解期则应继续控制发作，预防复发。西医对缓解症状有一定疗效，但长期服用，副作用较多；中医药治疗重健脾化湿，可配合清热、活血等法，中西医结合治疗有协同作用。
二、西医治疗
（一）一般治疗
强调饮食调理和营养补充，一般给高营养低渣饮食，适当给予叶酸、维生素B12等多种维生素及微量元素。研究表明应用要素饮食(完全胃肠内营养)，在给患者补充营养同时，还能控制病变的活动性，特别适用于无局部并发症的小肠克罗恩病。完全胃肠外营养仅用于严重营养不良、肠瘘及短肠综合征者，应用时间不宜太长。因为肠外营养疗法很大的一个问题是降低了患者的生活质量，如果长期使用可造成微量元素等营养物质的缺乏及肠道生理功能的退化等问题。
腹痛、腹泻必要时可酌情使用抗胆碱能药物或止泻药，合并感染者给予广谱抗生素。
（二）药物治疗
1.氨基水杨酸制剂柳氮磺胺吡啶对控制轻中型患者的活动性有一定疗效，但仅适用于病变局限在结肠者。美沙拉嗪能在回肠、结肠定位释放，对病变在回肠和结肠者均有效，且可作为缓解期的维持治疗用药。
2.糖皮质激素是目前控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期。一般主张使用时初量要足、疗程要长。如口服泼尼松30~40mg/d，重者可达60mg/d，病情缓解后剂量逐渐减少至停用，并以氨基水杨酸制剂作为长期维持治疗。部分患者表现为激素依赖，每于减量或停药而复发，对于长期依赖激素的患者可试加用免疫抑制剂，然后逐步过渡到用免疫抑制剂维持治疗。病情严重者可用氢化可的松或地塞米松静脉给药，病变局限在左半结肠者可用激素保留灌肠，布地奈德全身不良反应少，可选用。
3.免疫抑制剂近年研究确立了免疫抑制剂在CD治疗中的应用价值。硫唑嘌呤(azathio-prine)或巯嘌呤(6-mercaptopurine，6-MP)适用于对激素效果不好或对激素依赖的慢性活动性病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。甲氨蝶呤(methotrexate)静脉用药显效较硫唑嘌呤或巯嘌呤快，必要时可考虑使用。
4.抗菌药物某些抗菌药物如甲硝唑、喹诺酮类药物应用于本病有一定疗效。甲硝唑对有肛周瘘管疗效较好，喹诺酮类药物对瘘管有效。上述药物单独应用虽有一定疗效，但长期应用不良反应大，故临床上一般与其他药物联合短期应用，以增强疗效。
5.其他抗TNF-α单克隆抗体(英夫利昔单抗，infliximab)为促炎性细胞因子的拮抗剂，临床试验证明对传统治疗无效的活动性克罗恩病有效，重复治疗可取得长期缓解，近年已开始用于临床，对其疗效及安全性尚需大量临床观察。另外，IL-2抗体、抗CD4抗体、IL-10及白细胞去除疗法等已在国外开始试用于临床，并取得了阶段性的结果。
（三）外科治疗
本病具有复发倾向，手术后复发率高，故手术适应证主要是针对并发症，包括完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.寒湿困脾证
症状:腹痛泄泻，脘腹痞满，喜温喜按，不思饮食，口淡无味，或兼呕吐，头胀身痛，四肢困倦，面色晦暗，舌苔白腻，脉濡或缓。
治法:除湿散寒，健脾理中。
方药:胃苓汤加减。
2.脾胃湿热证
症状:脘痞腹痛，泻下臭秽，肛门灼热，口苦口臭，身热，小便短赤，舌苔黄腻，脉濡数。
治法:除湿清热。
方药:葛根芩连汤加减。若热毒伤肠者，可选用五味消毒饮合小承气汤加减。
3.肝郁脾虚证
症状:常有情绪变化或抑郁恼怒等诱因，腹痛则泻，泻后痛减，兼有胸胁胀痛，嗳气，乏力，食少，呕吐，舌淡苔白，脉弦或弦细。
治法:疏肝健脾。
方药:痛泻要方加减。
4.脾虚下陷证
症状:泄泻，水样便，面色萎黄，形体消瘦，唇淡肤肿，纳呆神疲，舌淡，脉沉细无力。
治法:补脾举陷。
方药:补中益气汤加减。若气陷明显者，加枳壳、葛根；夹湿者，加茯苓。
（二）常用中药制剂
云南白药功效:活血止血。用于瘀血内停便血者。用法:口服，每次0.5g，每日3~4次。
本病以慢性渐进型多见，虽可自行缓解，但常有反复。绝大多数患者经治疗后，可获得某种程度的康复。发病15年后约半数尚能生存。急性重症病例常有严重毒血症和并发症，预后较差，近期死亡率为3％~10％。近年来发现CD的癌变率也较高。
本病确切病因不明确，故预防以提高抵抗力为主，注意精神舒畅，生活规律，饮食节制，注意卫生，健身强体。已发生疾病，则把重点放在及时控制发作，维持缓解，防治并发症上，应当注意充分休息，营养支持，补充钙及维生素，并给予要素饮食、部分或全胃肠道外营养，以利提高生活质量，控制发作。
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