新生儿呼吸生理特点
新生儿出生时随着胎儿-胎盘循环的中断，肺成为呼吸器官。由于新生儿呼吸器官的结构和功能均不成熟，而且呼吸系统需经历适应性变化，导致新生儿期呼吸系统疾病的发病率和死亡率均明显高于其他年龄。
一、肺的生长发育及出生后的适应性变化
肺部的生长发育可分为出生前的胚胎期、假腺管期、小管期、囊形期和肺泡期（见表）。许多因素可以影响肺的发育和成熟，例如激素、肺液对胎肺的扩张，以及胎儿正常的呼吸运动，对于肺的发育成熟十分必要，如果缺乏，将会导致肺发育不全。肺通气和气体交换只有在小管期的末期才能进行，因此只有肺发育到小管期末期（胎龄24周）的早产儿才有可能存活。肺表面活性物质（PS）是决定早产能否存活的主要因素之一，胎龄22～24周时PS已存在于Ⅱ型肺泡上皮细胞，但分泌量不足，30周时PS出现在终末气囊，34～35周以后PS迅速进人肺泡表面。胎儿经阴道娩出时，胸廓受到压迫，新生儿出生后最初几次呼吸会引起肺内40～70mmHg（1mmHg=0.kPa）负压，这有助于清除肺泡内液体，同时建立起肺内接近30mL／kg的气体容积，即功能残气量。
二、新生儿呼吸系统解剖生理特点
在胸廓内，扩张肺的回缩倾向产生弹性回缩力，这种弹性回缩力和胸壁的弹性阻力使肺维持扩张状态。但是新生儿胸壁柔软，功能残气量接近于残气量，肺内氧储备较少，所以比成人甚至儿童更容易发生呼吸衰竭。新生儿肋骨处于水平位，与脊柱几乎成直角，胸廓前后径约等于横径，类似于圆柱形，而非成人的椭圆形，因此新生儿吸气时不能通过抬高肋骨增加潮气量。另外，新生儿的胸部呼吸肌不发达，膈呈横位，倾斜度小，收缩时易将下部肋骨拉向内，使胸廓内陷；同时新生儿胸壁柔软，用力吸气时产生较大负压，在肋间、胸骨上、下和肋下缘均可引起内陷。这些特点最终导致新生儿肺扩张受限，呼吸效率降低。新生儿耐疲劳的呼吸肌肌纤维明显少于成人，早产儿更甚，故新生儿尤其是早产儿呼吸肌易疲劳，容易发生呼吸衰竭。新生儿呼吸道狭窄，早产儿更窄，呼吸道阻力明显高于成人，足月儿为0.～0.03cmH2O／（ml·s），是成人的16倍，早产儿为0.06～0.08cmH2O／（ml·s）。5岁儿童外周呼吸道阻力在整个呼吸运动阻力中占50％，而在成人只占20％。这些呼吸力学上的不利因素使新生儿尤其是早产儿呼吸肌更容易疲劳，从而发生呼吸衰竭。
三、新生儿肺通气和肺换气特点
为了通过产道而不出现骨折，新生儿胸壁弹性好，胸壁顺应性较大，柔软的肋软骨也有助于胸壁生长，因此新生儿胸廓易扩张。但是潮气量的增加需要获得更大的胸腔负压，而新生儿胸壁的高顺应性对潮气量有一定限制。决定胸腔负压的其他因素如肺向内的弹性回缩力也可影响潮气量，尤其在患有呼吸窘迫综合征（RDS）、肺顺应性降低的早产儿中，这就需要呼吸肌更加用力扩张顺应性较低的肺。平静呼吸时气体进出肺部主要通过膈肌和肋间肌舒缩完成，而用力呼吸时，呼吸的辅助肌肉、胸锁乳突肌、颈部、背部肌肉和上呼吸道肌肉均参与呼吸过程，进而增加胸廓容量并产生胸膜腔负压，增加肺扩张，提高通气能力。由于新生儿肺顺应性低、空气通过肺内呼吸道分支所产生的阻力大，常通过增加呼吸频率降低工作负荷。在肺顺应性低的情况如RDS，通过浅促呼吸可尽可能减少做功，而呼吸道阻力明显增加的患儿呼吸则变得深大。
在标准环境中，肺从吸人的气体中获取O2，并从血中释放CO2，O2被转运入血液，而CO2被排入大气，通气血流比（V／Q）＝l，CO2和O2在肺内和组织中应以同样的速度进行交换，但实际上呼出的CO2比吸人的O2少，所以呼吸交换率（R）并不等于1，而是约等于0.8。如果没有弥散障碍，肺泡腔和血液中气体成分达到平衡，肺泡腔所有气体分压的总和等于外界大气压。标准肺泡气体分压为：PO2＝l00mmHg，PCO2＝40mmHg，PN2＝mmHg，水气分压PH2O＝47mmHg，动脉血的各种气体分压也与之相同。因此，在标准情况下动脉血和肺泡腔各种气体分压差值为零。在正常情况下或肺有疾病时，不存在这种标准状况，通气与换气并不相等。通气不足可见于肺膨胀不全、肺水肿或支气管狭窄，肺内局部通气减少可能会引起另一部分通气增加。换气减少主要发生于慢性心脏疾病，和通气功能一样，肺内局部换气减少可能引起另一部分换气增加。新生儿常有静脉返流，如开放的卵圆孔和动脉导管、肺内动静脉短路或呼吸道发育不良的肺间质右向左分流，这既增加了混合静脉血流向动脉血，也显著增加了动脉-肺泡氧分压差，但因为静脉CO2分压只稍高于动脉，所以对动脉-肺泡CO2分压差没有太大影响。从这个分析来看，低氧血症是由于右向左分流和低V／Q肺泡单位开放所致。气体分子通过肺泡-毛细血管膜（肺泡膜）进行交换是弥散的过程，与下列因素有关：（1）肺泡膜厚度：正常肺泡膜厚度0.5μm，新生儿易形成透明膜、肺间质水肿和纤维化，使肺泡膜通透性下降、弥散距离增加，影响气体交换。（2）肺泡膜面积：肺叶切除、肺气肿、肺不张、肺发育不良、膈疝时肺泡膜面积会减少。（3）气体溶解度、分子质量、肺泡膜两侧气体分压差CO2在体液中的溶解度较O2大，所以虽然CO2在肺两侧分压差小、分子质量大，其弥散能力仍较O2高20倍，因而临床上弥散功能障碍主要导致低氧血症。（4）血液与肺泡气体接触时间：根据动脉一肺泡氧分压差可估计换气状况。低氧血症时，动脉-肺泡氧分压差增加，表明低氧血症是由于V／Q比率失调、弥散障碍、肺内心内分流引起；动脉-肺泡氧分压差正常，则由于单纯通气不足造成。吸入空气时新生儿动脉-肺泡氧分压差正常值＜25mmHg，吸入纯O2时＜mmHg。吸入纯O2时动脉-肺泡氧分压差明显增大提示有动静脉分流。
四、新生儿肺顺应性特点
肺顺应性指单位压力下肺容量的改变，有动态和静态顺应性之分。静态肺顺应性的测定需要已知进入肺中的气体容积量，并要测量无呼吸运动时达到平衡的呼吸道压力，以代表肺和胸壁的弹性阻力，这种测定方法较繁琐。动态肺顺应性需要在呼气末和吸气末气流速度为0的情况下测定，肺顺应性等于这2个时点的容量差／肺内压力改变，这种测定是在婴儿呼吸时进行。健康婴儿的肺动态顺应性应等于静态顺应性。肺顺应性受肺容量大小影响，如5cmH2O压力仅增加新生儿的气体容量25ml，肺顺应性为5ml／cmH2O，却能增加成人肺容量ml，肺顺应性为ml／cmH2O。因此，比较肺顺应性应先校正肺容量，最常用的校正方法是肺顺应性／静息时肺容积，所得值为肺特异顺应性。新生儿静息肺容积一般为ml，成人静息肺容积一般为ml，特异顺应性均为0.05ml／（cmH2O·m1）。肺顺应性与肺容量相关，在固定潮气量时降低，在深呼吸打开通气不好的肺泡时增高，自发呼吸时定期叹息可以增加肺顺应性和氧合。呼吸时间常数是近端呼吸道压力和肺泡压力达到平衡需要的时间。许多呼吸系统疾病可以导致肺中小呼吸道阻力不均匀增加，因此，如果肺顺应性保持相对不变，呼吸时间常数会随阻力改变而改变。肺膨胀时肺阻力可保持正常，具有较短呼吸时间常数的肺单位可以迅速被扩张。当肺阻力增加时，呼吸时间常数变长，肺膨胀速度减慢。当呼吸频率增加时，吸气时间变短，只有呼吸时间常数短的肺单位才能扩张，通气肺组织变得更小，测得的肺顺应性会相应增加。当婴儿存在不均匀通气时，随着呼吸频率增加肺顺应性会相应降低，提示小呼吸道不均匀梗阻。新生儿RDS时肺顺应性大大降低（≤1．6ml／cmH2O），但呼吸道阻力正常[0．～0．03cmcmH2O／（ml·s）]，呼吸时间常数可短至0.05s，呼吸道和肺泡压力能很快达到平衡，5个呼吸时间常数仅需0.25s，即可使肺泡完全充气，排气时间几乎与此相同。故主张在RDS早期机械通气时使用较长吸气时间，即反I／E比值（如1.5:1甚至2:1），这样可提高平均气道压，使肺泡有更多的氧合机会，不必用很高的吸气峰压和氧体积分数，不必担心呼气时间不足。
五、新生儿呼吸控制的特点
呼吸控制是一个非常复杂的过程，关系到呼吸中枢、中枢感受器和呼吸肌。呼吸中枢是位于脑干的一组神经元，接受和整合来自感受器的传入信息，轮流发出刺激信号给呼吸肌，从而调节呼吸运动。呼吸调节机制在新生儿期会经历一个显著的成熟过程。早产儿呼吸中枢不成熟，易有不规则呼吸、周期性呼吸及呼吸暂停。睡眠状态对呼吸调节有非常显著的影响。成年人觉醒状态下的呼吸运动在很大程度上属于随意控制，在新生儿期还不十分清楚，但婴儿的活动和情绪会明显影响呼吸模式。位于延髓的前包钦格复合体（pre-botzinger