肝癌的诊断与其他疾病一样，诊断依靠临床表现、实验室检查和特殊检查进行综合诊断。
肝癌时由于肿瘤本身代谢异常或癌组织对机体产生种种影响而引起内分泌或代谢方面的紊乱，可有特殊的肝外全身性表现，称为伴癌综合征。据报告伴癌表现已超过50种，其中以红细胞增多症、低血糖症、高血钙症和高胆固醇血症较为多见。
1.红细胞增多症发生率2.8%~11.7%
多见于男性患者，通常无临床症状，化验时可发现红细胞与血红蛋白高于正常。发生机理尚不明了，可能与下列因素有关：
（1）肿瘤细胞合成与分泌红细胞生成素，刺激骨髓产生过多的红细胞。
（2）肿瘤可产生一种球蛋白底物，经肾红细胞刺激因子（REF）相互作用后，生成过量的红细胞生成素。
（3）肿瘤迅速生长，使相邻的肝组织缺氧，可刺激肾脏分泌红细胞生成素。
（4）肿瘤广泛侵犯肝组织或同时伴有肝硬化时，肝脏灭活功能低下，红细胞生成素相应增多.Brownstein等认为，肝硬化病人出现红细胞增多是癌变的一个可靠指标。
2.低血糖症发生率为4.6%~27%
可分为两型：
Ⅰ型：常见，肿瘤生长迅速，细胞分化差，患者食欲减退，明显肖瘦、乏力。低血糖常于肿瘤后期发生，易于控制。
Ⅱ型：较少见，肿瘤生长较缓慢，细胞分化良好，患者食欲好，晚期才出现衰弱无力，多于死亡前2~4个月内发生，症状严重，不易控制。
低血糖症的发生机理尚不完全明了，可能与肿瘤产生胰岛素样物质、癌组织对葡萄糖的利用增加、肝癌组织取代正常肝组织、肝糖原的积累异常等因素有关。临床上表现低血糖症状，如饥饿、出汗、流涎、乏力、震颤、交感神经兴奋（心动过速、呼吸加快、出汗、瞳孔扩大、血压升高等）、肌阵挛，严重者发生昏迷、肢体强直性痉挛或伸肌痉挛，如果持续低血糖引起副交感神经兴奋时，则表现心动过缓、呼吸浅慢、瞳孔缩小、对光反射消失、血压下降等，可危及生命。
3.高钙血症发生率为7.8%~15.6%
高钙血症发生的机理，可能与下列因素有关：
（1）肿瘤细胞分泌异位甲状旁腺激素或类似甲状旁腺样多肽，促进骨吸收而引起高钙血症。
（2）肿瘤组织产生维生素D样物质，可使肠钙吸收增加。
（3）前列腺素E的作用。免疫细胞特别是单核细胞、单核巨噬细胞可合成与释放具有溶骨作用的前列腺素，淋巴细胞也
有释放溶骨因子作用，当有骨转移时，骨巨噬细胞使前列腺素分泌增加和骨溶解，引起高钙血症发生。
（4）破骨细胞激活因子（OAF），系属一种多肽，具有溶骨作用，致使血钙增高。
肝癌伴高钙血症程度较轻者，无明显症状。当发生高钙危象时，患者出现嗜睡、精神错乱、甚至昏迷，常被误诊为肝癌脑转移或肝昏迷，应注意鉴别。
4.高胆固醇血症发生率为11%
高胆固醇血症的发生可能是由于癌细胞完全缺乏正常的负反馈系统，使胆固醇合成增加，或可能由于肝癌细胞膜上缺乏相应的受体，使乳糜微粒不能摄入肝细胞内或肝癌细胞内结合胆固醇能力的缺陷而引起高胆固醇血症。
少见的伴癌综合征尚有血小板增高症、异常低蛋白原血症、甲状腺功能亢进、类癌综合征、皮肤卟啉病、降钙素增高、类白血病反应、嗜酸性细胞增多症、多发性肌炎、血栓性静脉炎、脑脊神经根病等。
上述的肝内、肝外表现，临床上无特征性，难以作出肯定诊断，目前临床上已可从肝癌影像上和肝癌肿瘤标志检测上得到明确诊断。
（一）超声诊断
超声显像为肝癌定位诊断中的首选方法，并有辅助定性的价值，配合AFP普查还可早期发现亚临床肝癌和小肝癌。其检测低限约为1cm。典型肝癌的B超表现为环形征、镶嵌征和癌栓，癌瘤呈高回声、等回声、低回声及混合型四型。依肿瘤形状分结节型、巨块型和弥漫型。门静脉分支或主干内癌栓对HCC有辅助诊断价值。彩色超声检查尚可提供占位性病变的血供情况，从而有助于肝细胞癌与肝良性占位性病变的鉴别。超声引导下肝穿活检不但具有确诊意义，还可作鉴别诊断和发现更小的肝癌。超声多普勒检测是最近几年开展的新技术，可发现肝固有动脉增粗、肿瘤周围出现彩色血流包绕征、肿瘤实质内也可出现彩色血流、肿瘤病灶局部和（或）全部血流量增加，还可发现动脉-门静脉瘘的出现。
肝细胞癌主要需与胆管细胞癌、转移性肝癌、肝血管癌以及肝硬化再生结节进行鉴别。瘤块径2cm2cm的病变则要与肝血管瘤和转移性肝癌相鉴别。
B型超声、X线、CT和AFP的灵敏度分别可达约90%、90%和75%，如二者联合应用，则检出率可达近%：甚至单纯采用B超或加结合超声引导下活检，便基本上可解决2cm瘤径肝癌的诊断问题。
（二）电子计算机X线体层扫描（CT）
CT已成为肝癌的常规定位检查手段，其检测低限为1~2cm。HCCCT图像表现：
（1）结节型：显示为低密度团块，内部密度多不均匀，在平扫上旱环形低密度，增强后出现不均匀强化。
（2）巨块型：呈边缘不鲜明的低密度区，增强后大多数更为清楚。
（3）弥漫型：整个肝脏为被结缔组织包围的无数个小肿瘤结节所充满，显示为低密度大小不等团块。
（4）小肝癌、子结节，呈低至等密度圆形病灶，注入造影剂后，病灶明显加强，持续23~33s，尔后复现低密度。
门脉造影CT（CTAP）可明显提高诊断率，直径1cm癌灶检出率可达75%~80%.以螺旋CT进行CTAP最为敏感优选。碘油CT，即经肝动脉注入碘油后作延迟（7~14d）CT可能检出0.5cm小肝癌，呈明显碘油浓聚的图像。HCC主要应与肝血管瘤、非典型增生及良性腺样增生鉴别。
（三）血管造影诊断
一般行选择性肝血管造影，因本法属侵入性，且对少血管型肝癌和左叶肝癌显示不佳，故仅在B超与CT尚未能确定者使用。
（四）磁共振成像（MR1）诊断
就分辨率而言，MRI未能超过CT，但在肝癌与肝血管瘤的鉴别方面则有其优点。血管瘤时早及后期相均呈由边缘逐向中心区渐进的典型浓染改变，在T1加权图像上表现为均匀的低信号区；在T2加权图像上呈均匀的高信号区。在静注Gd-DTPA后的动态T1图上，早期即见周边强化并持续，T1和T2值均显著长于肝细胞癌。单结节型肝癌呈镶嵌状，色调密度多彩。随着肿瘤坏死而水分增加，T1及T2加权延长。显著纤维化硬化性癌灶T2加权可显示为高信号区。小肝癌T1加权图像呈稍低、等或稍高信号，内部信号不均匀，T2值90ms。
（一）肝癌肿瘤标志诊断
用于肝癌诊断的肿瘤标志很多，其中以AFP应用最多最广，诊断阳性率也最高，但仍有约20%病例AFP阴性，需要通过其他肿瘤标志检测进行诊断。一般AFPμg/L在HCV相关肝硬化病人应高度怀疑有HCC可能，但此项检查在非洲对HCC的诊断是不敏感的，说明AFP的检测还有种族的差异，医院采取多种标志联合检测方法，可提高HCC的检出率。通常用AFP+CEA+SF+CA-50联合检测，简称为肝癌全套，不仅对HCC可提高诊断价值，而且还有鉴别诊断意义，如转移性肝癌等AFP、SF及CA-50常为阴性。
除AFP外，肝癌标志物检测尚有异常凝血酶原、碱性磷酸酶同工酶、α-L-岩藻糖苷酶、醛缩酶A、5’-核苷磷酸二酯酶同工酶-V、乳酸脱氢酶、铁蛋白、肝癌基因标志物等，对HCC的诊断各有不同程度的诊断价值。
（二）肝功能检查
肝功能异常可源于原发肝病（慢性肝炎、肝硬化），亦可因肝癌进展所引起。其本身虽无直接诊断价值，但却有助AFP对肝癌的诊断以及与良性肝病的鉴别。关系较密切者有酶学、蛋白总量、A/G、胆红素、凝血酶原等。如：
（1）若AFP及ALT两者都增高，首先考虑肝炎；若AFP迅速下降而ALT仍高，多考虑肝炎；若AFP持续升高而ALT逐渐下降，呈“分离曲线”多考虑肝癌。
（2）AFP值比原来成倍上升，即便ALT增高，仍应先考虑肝癌可能。
（3）AFPμg/L，不管是否有慢性活动性肝炎症状，ALT高低如何，应首先考虑肝癌。若AFP在~μg/L，有慢性活动性肝炎表现，又不能除外肝癌者应定期追踪观察。
（4）连续观察AFP和ALT曲线至关重要，若AFP与ALT呈平行曲线，多考虑肝病活动期，若两曲线分离则提示可能为亚临床肝癌。也有报告个别慢重肝病例AFP有高达μg/L者，因此AFP、ALT均增高病例定期追踪观察实属头等重要之事。
应当指出，有部分HCC并无肝炎、肝硬化，只因长期携带HBV、HCV，通过病毒与肝细胞蛋白DNA整合，引起肝细胞突变，最终导致癌发生，这些病人肝功能检查往往正常。可见肝功能检查仅能作为诊断的参考。
（三）肝炎病毒标志
多数HCC病人HBV标志阳性，少数病人HCVRNA或抗-HCV标志阳性。对于HBsAg阳性病人，肝有占位时不要轻易排除肝癌，应进行全面检查分析，仍不能诊断时，应密切追踪观察以免漏诊。
（四）外周血中肝癌细胞测定
肝癌患者的癌组织中，编码黑色素瘤抗原的MAG-1和MAGE-3基因的mRNA也具有高度特异性表达。彭吉润等（2）发现以黑色素瘤抗原（MAGE-1和MAGE-3）基因mRNA为特异性标志物，用巢式RT-PCR技术检测肝癌患者外周血中的肿瘤细胞，因此用上述基因mRNA作为标志物，用于检测播散到肝癌病人外周血中的肿瘤细胞。取血10ml，用上述方法对其外周血单个核细胞中MAGE-1和MAGE-3基因mRNA进行了检测，结果表达基因者分别为44%和36%，在肝癌患者肝癌组织中，表达MAGE-1和MAGE-3基因者分别为58%和56%，两种MAGE基因mRNA的检出率与肿瘤TNM分期、直径密切相关，Ⅲ期和Ⅳa期肝癌患者的单个核细胞中，两种MAGE基因的阳性率达92.3%，而Ⅰ期和Ⅱ期阳性率仅为33.3%；肿瘤直径大于3cm患者的阳性率达80%，也显著高于直径小的肝癌。
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