重症结核性肠梗阻、肠穿孔的“太原方案”
：对于重症结核性肠梗阻、肠穿孔，我们的目标：“梗阻的肠子”不只是通起来，动起来，还要弹起来，只有肠壁从“纸片样”到“肥起来”、“弹起来”，肠子自然开始蠕动，穿了的孔自然闭合。所以，从这个意义上讲，这些病患能得以成功救治，不只是医学的胜利，更是辩证法的胜利！
这是一个刚刚发生的故事，故事的主人公是17岁男孩子陈某，主因“腹痛、腹泻6天”-03-27收医院重症医学科。患者于入院前6天出现腹痛、腹泻症状，自服氟哌酸等药物无效，腹痛症状进行性加重。于3月22日医院，腹部CT提示“胃肠穿孔”，凌晨1:00紧急行剖腹探查术，术中见“腹腔有大量黄绿色积液，抽吸积液，量约ml；之后探查小肠，于空肠近端即开始发现管壁多处与大网膜粘连，一直延续到回肠远端，逐个仔细钝性分离后，见肠管呈溃疡性改变，病灶大小约2cm×3.5cm，病灶间隔约4-5cm，病灶数量约20余处；仔细查看每一病灶，均肠壁变薄，评估溃疡已侵犯到浆膜下层，致浆膜呈黑红色伴渗血，未见穿孔，周围可见粟粒样结节，相应肠系膜根部多发淋巴结肿大并相互融合，较大者直径约3cm，扪及小肠近端及远端均有致密粘连而成的肿块，远端明显，尝试钝性分离粘连，无法分离，请患者父亲进手术室观察病变肠管，告知其肠管管溃疡存在区段太长，溃疡间隔短，且近远端无法分离，故无法将病变肠管整体及局部切除、吻合，仅可行腹腔引流术，征得同意后行腹腔引流术；同时因肠管病灶质地极差，取活检极有可能造成肠瘘，故未取活检。在盆腔放置一根腹腔引流管，经右下腹戳孔引出并固定。”术后可见暗红色血性引流液，3月25日始发现腹腔引流管内出现深黄色浑浊粪汤样引流液。病情危重，医院。
孩子入院时T38℃、HR次/分、R50次/分、BP/79mmHg、SPO%。呼吸短促，双肺呼吸音清；腹部可及一约7cm长手术伤口，切口愈合良好，旁开3cm留置腹腔引流管，可见深黄色引流液，其内可见粪渣；腹韧，腹痛拒按，肠鸣音无；全身低垂部位可凹性水肿。
血细胞分析：WBC96.5×/L,NE90.9%,HB78g/L,HCT24%,PLT48×/L,
RBC2.84×/L；PCT23.81ng/ml
血气分析PH7.37,PCOmmHg,POmmHg,BE-17.2mmol/L,HCO38.1mmol/L,BB-15.2mmol/L,K4.9mmol/L,Nammol/L,
Ca1.07mmol/L,Glu2.1mmol/L,Lac12.6mmol/L；
心肌酶谱CK-MB5.85ng/ml，cTn0.25ng/ml，Myo.9ng/ml；BNPpg/ml。
肝功能：TP30.9g/L,ALB10.42g/L,GLB20.48g/L,ALT64.08U/L,
AST.24U/L,TBIL24.49μmol/L,DBIL21.08μmol/L,IBIL3.41μmol/L,r-GT.4U/LALP.1U/L,TBA33.98umol/L,
LDH.9U/L,AFU8.15U/L,ADA29.79U/L；
肾功能：BUN8.78mmol/L,Cr56.43μmol/L,UA.34μmol/L；
凝血检查：PT26.4s,INR2.18,APTT42.7s,FIB3.21,TT13.4s,D-Dimerng/ml；ESR6mm/h
考虑诊断：肠瘘腹腔感染肠结核？结核性腹膜炎？剖腹探查术后肺部阴影性质待定肺结核？肺部感染呼吸衰竭脓毒症DIC肝功能异常低蛋白血症低血糖
患者病情严重，入科后给予亚胺培南西司他丁、利奈唑胺、莫西沙星及氟康唑联合抗感染治疗，亚胺培南西司他丁钠、利奈唑胺、莫西沙星均可同时兼顾抗结核；血小板低下，凝血功能异常，考虑DIC存在，给予输注冷沉淀、病毒灭活冰冻血浆补充凝血因子，同时给予低分子量肝素钙抗凝治疗；肝功能示血清白蛋白严重低下，给予积极补充人血白蛋白，同时给予静脉营养；氧分压低，给予氧疗，依据病情调整氧疗方式。
入院后查胃内容物潜血为阳性，果酱色粘液便，潜血阳性，脓球满视野，抗酸杆菌涂片3+，腹腔引流液抗酸杆菌涂片2+，痰抗酸杆菌涂片3+，确诊肺结核、肠结核、结核性腹膜炎。开始积极充分的抗结核治疗。
-3-28-6:00心电监测示血氧饱和度74%，患者不易叫醒，行经口气管插管术，接有创呼吸机辅助通气。于-4-2-13:00脱机拔管。-4-5CT示：1.双肺感染性病变，考虑为继发性肺结核可能，伴空洞形成；2.右侧胸腔积液并右肺下叶不张。3.纵膈7区淋巴结肿大。4.心包腔积液。5.符合腹膜炎改变，腹腔引流术后改变。6.回盲部及升结肠肠壁不规则增厚钙化，肠结核？7.右侧中腹壁团块软组织影，请结合临床。8.脾实质低密度灶，请结合临床。9.左侧髂骨囊状低密度灶，骨囊肿？
-4-18腹腔冲洗液为淡黄色，粪渣有减少，腹腔冲洗调整为Q6h。-4-26腹腔冲洗液连续3日为黄色较澄清液，偶见血性，腹部柔韧，无压疼与反跳疼，且患者腹部不疼多日，拔除双侧腹腔引流管。
-5-4患者神志清楚，精神好，无发热，偶咳嗽、无痰，无气紧；已开始进食粥饭数日，无腹痛，腹软，无压疼与反跳疼，肠鸣音正常，大便糊样或软便，日1-2次。停病危通知转过渡病房进一步治疗。
最后诊断：肠瘘肠结核结核性腹膜炎剖腹探查术后腹腔感染双肺继发性肺结核涂（阳）培（阳）初治肺部感染右侧胸腔积液I型呼吸衰竭心包积液脓毒症多器官功能障碍综合征弥漫性血管性凝血肝功能障碍低蛋白血症重度贫血低血糖
至此，经过一个月零八天的积极救治，患者得到成功救治。
近几年来，医院重症医学科在临床中将重症营养的理论探索性地用于重症结核性肠梗阻、肠穿孔的实践，用“重症的方法”成功救治了近60例内科治疗无效，亦无手术机会的危重症结核性肠梗阻、肠穿孔患者。这样危重的结核性肠穿孔到底如何救治呢？经过多年的探索，结合此病例，我们总结出了以下几点：
1、充分的引流、冲洗：肠穿孔者，溢于腹腔的肠内容物的充分冲洗是开展一切治疗的前提，对口引流、早期应该持续冲洗，直到腹腔急性感染控制，大网膜已将腹腔感染炎症局限，腹部无急腹症表现、冲洗液相对清、无粪渣滓才可以减少冲洗之频率。“仕么霉素也不如引流霉素”。
2、充分的抗结核治疗：给药途径，尽早开始经胃肠道给药，口服或者鼻饲，即使是比较严重的肠梗阻、肠穿孔；重视腹腔内给药；抗结核方案，常规使用HRZELfx,对于病情危重者酌情选择Mfx与Lzd；抗结核药物的剂量，应可能的最大量，可以参照结核性脑膜炎的剂量，结核性脑膜炎有血脑屏障的因素，重症结核性肠梗阻、肠穿孔有血运、运动、吸收障碍，故而抗结核药物的剂量易大。
3、早期肠内营养对肠道复苏的意义：即使是较严重的结核性肠梗阻也不要完全禁水，并设法早期开始肠内营养，首选葡萄糖、氨基酸、短肽类营养素鼻饲，依患者的耐受情况逐渐调整增加鼻饲营养液的速度。这类营养素不经过消化过程可直接吸收入血，同时可充分“滋养”肠壁，几乎全部吸收，产生的渣滓很少。“肠壁的营养百分之七十来源于食靡”，没有肠内营养，就没有肠功能的恢复，“纸片肠”就不可能动起来、肥起来、弹起来。
4、PN与EN的营养序贯治疗：充分的营养保证，不能在ICU将患者饿瘦。
5、引粪下行，减少肠内容物对肠壁的压力，减少粪水向腹腔外溢，促进肠穿孔处的愈合，在合适的时候给予“乳果糖”鼻饲、“大承气汤”保留灌肠。
6、合并腹腔感染，应早期及时、强有力的抗感染；
7、糖皮质激素的使用。
我们认为，结核性肠梗阻从根本上来说是一种特殊的“炎症性肠梗阻”。充分的抗结核治疗基础上，早期肠内营养加糖皮质激素治疗是本治疗方法的关键。
医院于年首次提出“术后早期炎性肠梗阻”(earlypostoperativeinflammatorysmallbowelobstruction,EPISBO)的概念，得到共识，并在临床取得很好的效果。EPISBO指在腹部手术后早期(一般指术后2周)，由于腹部手术创伤或腹腔内炎症等原因导致肠壁水肿和渗出而形成的一种机械性与动力性同时存在的粘连性肠梗阻。认为以肠壁水肿、渗出甚至组织增生、相互粘连为主要病理生理改变，导致机械性与动力性同时存在的肠梗阻是一种可逆性的病变。但其所说的“腹腔内炎症”指无菌性炎症,如肠襻手术创伤或其他能够导致腹腔内无菌性炎症的改变[1]。
结核性肠梗阻是结核性腹膜炎或肠结核引起的肠内容物不能正常运行，顺利通过肠道的一种状态，常表现为慢性不全肠梗阻。结核性肉芽肿的增生使肠壁增厚、粘连，充血水肿、环形溃疡愈合使肠腔狭窄，肠襻粘连，肠襻与增厚的大网膜缠绕粘连使肠曲受束缚，这些因素造成了结核性肠梗阻的最后发生[2]。结核性肠梗阻的主要病理生理改变是渗出、增生、相互粘连，只是由结核病变引起而非手术创伤所致，是一种特殊的“炎症性肠梗阻”。
基于以上对结核性肠梗阻病理生理的基本认识，我们认为治疗重症结核性肠梗阻的首要关键是充分的抗结核治疗基础上，早期肠内营养和糖皮质激素的运用。减轻水肿、粘连的改变，肠梗阻的症状将随之解除[3]，有如术后早期炎症性肠梗阻的处理。
机体所有的组织器官均接受动脉血液供应的营养需求，唯独肠黏膜从血供接受的养分只占其总需求的30％，余70％直接从肠腔内摄取。由于肠内营养对肠粘膜组织有滋养作用，肠黏膜细胞与食糜相接触才能增殖、修复和生长，故及早恢复肠内营养是维护肠黏膜功能的另一个重要措施[4]。肠内营养是恢复肠道功能的一种有效的方法[5]。
糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。我们认为，对于重症结核性肠梗阻，在充分抗结核治疗的基础上适量使用糖皮质激素是安全的，对于减轻渗出和水肿，减轻疤痕和粘连等炎症后遗症有重要意义，副作用是可控的。我们主张在肠道复苏的早期选用地塞米松磷酸钠注射液鼻饲，后期选用甲泼尼龙片口服。
关于本方法在早期选用地塞米松磷酸钠注射液鼻饲获得疗效的药代动力学机理，最近已有相似的研究报道。美国休斯敦Baylor医学院选用11名18～45岁健康志愿者进行了相关研究，证实地塞米松磷酸钠可以经胃肠吸收，虽然跟口服药的生物利用率不等效，但吸收很好[6]。
我们认为，对于重症结核性肠梗阻，肠道动力障碍、粘膜屏障的破坏必然会增加地塞米松磷酸钠的吸收入。且肠道内的地塞米松磷酸钠在被吸收入血前首先到达并作用于其靶器官——“肠壁细胞”，同样对肠道粘膜产生类似“滋养作用”的局部用药效果。此时，磷酸钠基团可能成为了地塞米松吸收的“限速基团”，把地塞米松“锁在”肠壁黏膜中，反而更保证了地塞米松与肠壁细胞的充分接触，更有利于地塞米松局部抗炎作用的发挥，有利于重症结核性肠梗阻肠壁细胞的复苏。
充分地抗结核治疗、积极控制腹腔感染基础上的早期肠内营养治疗，是使重症结核性“梗阻”的肠子、“破了”的肠子通顺起来，运动起来，有弹性起来的重要手段，只有肠壁从“纸片样”到“肥起来”、“弹起来”，肠子自然开始蠕动，穿了的孔自然闭合，生命将得以延续。
（我们的理论和实践已在全国多地得到临床验证、救活了许多的重症结核性肠梗阻、肠穿孔患者，同时医院黎介寿院士的充分肯定，在《肠外与肠内营养》等杂志发表论文多篇。）
参考文献
[1]李幼生,黎介寿.再论术后早期炎性肠梗阻.《中国实用外科杂志》.26.(1):38
[2]马玙,朱莉贞,潘毓萱.《结核病》北京:人民卫生出版社,:-
[3]黎介寿.认识术后早期炎症性肠梗阻的特性.中国实用外科杂.7.(18).38
[4]黎介寿．对肠功能障碍的再认识［J］．肠外与肠内营养，，15(6)：-．
[5]威智冬，迟强.肠功能障碍与肠内营养［J］.中华胃肠外科杂志，,15（5）：
[6]AlexanderToledo,DO,PharmD,ChristopherS.Amato,MD,NigelClarke,PhD,etal.InjectableDexamethasoneSodiumPhosphateAdministeredOrally?APharmacokineticAnalysisofaCommonEmergencyDepartment
PracticeJPediatrPharmacolTher;20(2):-.
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