技术水电解质及酸碱平衡失调病人的护

体液（Bodyfluid或者Bodilyfluid），简单的说，就是身体内的液体。具体包括唾液，人奶，血液，淋巴液，尿液，脑脊髓的液体，肺腔的液体，腹膜的液体，关节的液体，羊水，等等。人体体液总量约为体重的60～70％，男性60-70%，女性50%，新生儿可达体重的80%。

体液平衡

体液成分：水和电解质

水是人体的重要组成部分，是生命不可缺少的重要物质，机体在生命过程中发生的各种功能活动（如物质代谢、氧气交换、营养物质的消化、吸收和转运、各种代谢产物的排泄），都依赖水来进行。

电解质维持机体正常内环境的平衡和稳定，同时参与物质代谢，维持神经肌肉和心肌的正常兴奋和活动功能。

水电解质平衡病理变化水电解质紊乱

水平衡的调节：神经-内分泌系统和肾进行

①口渴：体液丧失细胞外液渗透压增高,刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素口渴中枢饮水

②抗利尿激素的调节作用：促进远端肾小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，减少水的排出，尿量减少

③肾上腺皮质激素—醛固酮的调节作用：水不足→肾小球增加肾素的分泌→醛固酮→远曲肾小管→钠的再吸收和排钾→尿量减少

1、等渗性缺水

又称急性缺水，是外科病人中最常见的一种缺水。

失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍保持正常范围。

（1）病因

严重的呕吐和腹泻、持续胃肠减压、肠梗阻、大量放腹水、胸水、大面积烧伤、大量出汗、利尿剂过量、腹腔感染。

（2）病理生理

等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）的急剧减少

代偿机制：体液丧失→肾小球、远曲小管→钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→循环血量增加

（3）临床表现

脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性降低

尿量减少

恶心、呕吐、厌食、乏力

当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，会出现心率加快、低血压、休克→酸中毒

（4）辅助检查

实验室检查：

[Na+]及血浆渗透压正常，尿比重增高

Hb、Hct升高

（5）处理原则

治疗原发病，纠正缺水

补液量（ml）=[（测得血Hb或Hct—病前值）/正常值]×体重×20%×

液体种类：0.9%NaCl（大量输入会引起高氯性酸中毒），复方Riger

速度：第1个8小时补充总量的1/2，余量16小时匀速输入

尿量＞40ml后，适当补钾

（6）护理评估

健康史、身体状况

（7）护理诊断

体液不足：与高热、呕吐、腹泻等大量丧失体液有关

营养失调：低于机体需要与禁食、呕吐、腹泻等摄入减少和代谢增加有关

（8）护理目标

体液量恢复、营养改善

（9）护理措施

维持正常体液量

1）生理需要量：水ml,氯化钠4.5-9g，氯化钾2-3g，Gsg左右;

2）补充丧失量;

3）补充继续丧失量：TS上升1℃，失水增加5ml；T40℃,补充-ml液体，汗湿衣裤补水ml液体，气切病人每日气道丧失水分-ml液体

改善营养状况：肠内或肠外营养。

（10）护理评价

病人体液是否恢复平衡，生命体征是否稳定，皮肤弹性、口唇粘膜是否恢复正常。

营养方面：食欲有无恢复，体重有无增加

2、高渗性缺水

以水的丢失为主，失水＞失钠，[Na+]＞mmol/L，渗透压浓度＞mmol/l(正常值：~mmol/l)

（1）高渗性缺水原因

水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。

水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等

（2）病理生理

高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细胞内液→外液转移→内外都缺水

代偿机制：1）高渗→口渴→饮水→增加水分→降低细胞外液渗透压。2）高渗→刺激下丘脑-ADH分泌增加→肾小球、远曲小管→钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→尿量减少，循环血量增加

（3）临床表现

轻度缺水：失水量为体重的2%~4%，口渴、尿少、尿比重升高。

中度缺水：失水量为体重的4%~6%，口渴明显、尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。

重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症状外，出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷，红细胞压积升高。

（4）辅助检查

实验室检查：

[Na+]＞mmol/l

血浆渗透压＞mmol/l

尿比重、Hb、Hct轻度升高

（5）处理原则

治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充。

补失水量计算（ml）=（测得血钠值—正常血钠）值×体重×4

液体种类：5%Gs、0.45%低渗盐水

补液速度：第一日补给计算量的一半+需要量，3~5d补足

补水同时适当补钠

（6）护理评估

健康史：了解是否存在水摄入不足、水排出过多导致高渗性缺水的各种原因。

身体状况：是否有口渴明显、尿量减少、尿比重升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安等症状。

（7）护理诊断

体液不足：与大量丧失体液与摄入不足有关

皮肤完整性受损与体液缺乏及不适当的组织灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降低有关

潜在并发症：体位性低血压、脑损伤进一步加重

（8）护理目标

体液量恢复

维持皮肤粘膜的完整性

避免体位性低血压、脑损伤的发生

（9）护理措施

维持正常液体量

1）密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重；

2）当出现T增高、BP低、HR快、皮肤弹性降低、尿量增多，常提示病情加重；

3）尿量＜30ml→发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症

4）补液过程中，注意肺水肿发生

5）补充5%Gs时要监测血糖；

6）应用利尿剂时注意补钾。

维持皮肤粘膜的完整性

保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。

防止意外损伤

监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。

（10）护理评价

病人水钠恢复正常定

皮肤粘膜无损伤

安全无意外

并发症得到预防或及时处理

3、低渗性缺水

失水＜失钠，[Na+]＜mmol/L，血浆渗透压＜mmol/L

（1）低渗性缺水病因

消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻

大面积创面的慢性渗出

从尿中排出大量水：尿崩、利尿

治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠

其他：大量出汗、反复放胸水、腹水

（2）病理生理

失钠＞失水，细胞外液呈高渗状态→刺激下丘脑-ADH分泌减少→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿量增加→提高细胞外液渗透压→细胞间液进入循环

为避免循环血量再减少→肾素-醛固酮开始兴奋→使肾保钠→远曲小管→水、氯再吸收增加

循环血量继续减少→ADH分泌增加→水、钠再吸收增加→少尿

严重缺钠时，细胞外液→内液转移→细胞外液减少→细胞内液水分增加→脑水肿

（3）临床表现

轻度缺钠：血清钠mmol/L以下，自感软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少。

中度缺钠：血清钠mmol/L以下，除以上症状外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、脉压小、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+和氯几乎没有。

重度缺钠：血清钠mmol/L以下，病人昏迷，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。

（4）辅助检查

实验室检查：1）[Na+]＜mmol/L；血浆渗透压＜mmol/L

2)尿比重在1.以下，尿钠和氯明显减少

（5）处理原则

轻中度病人可补充5%糖盐水即可。

重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。

补钠公式：1g钠=17mmol钠离子

补钠（mmol）=（正常值—测得值）×体重×0.6（女性0.5）

补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量+4.5g+日需液体量-ml，其余量第二日补给。

（6）护理评估

健康史：了解是否存在导致低渗性缺水的各种原因。

身体状况：是否有软弱疲乏、头晕、手足麻木、脉速、血压下降、视力模糊等症状。

（7）护理诊断

体液不足与水钠丢失过多与摄入不足有关

潜在并发症：低钠性休克

知识缺乏：缺乏低渗性缺水方面的知识

（8）护理目标

体液量恢复

无并发症发生

能理解低渗性缺水的症状和体征，明确避免方法

（9）护理措施

维持体液平衡

1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。。

2）补液过程中，注意肺水肿发生

避免受伤及减轻头痛

提供信息支持

（10）护理评价

病人体液是否补足，血钠是否恢复正常。

并发症是否得到预防和及时处理。

能否叙述避免低渗性缺水发生的方法。

4、水中毒

摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。

病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌过多；2）肾衰，排尿减少；3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。

（1）病理生理

摄水＞排水→细胞外液量骤增→血钠降低→渗透压降低→细胞内液转移→细胞内液增加→细胞内、外液的渗透压均降低；

细胞外液量骤增→抑制醛固酮分泌→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿中排钠增加→血钠进一步减少。

（2）临床表现

急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。

慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。

（3）辅助检查

实验室检查：1）[Na+]＜mmol/L；血浆渗透压＜mmol/L

2)RBC、Hb、Hct均降低。

（4）处理原则

轻症病人可只限水分摄入即可。

严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。

正常值：K+3.5~5.5mmol/l;，Na+~mmol/l

Ca2+2.1~2.75mmol/l，Mg2+0.7~1.2mmol/l

分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl—和HCO3—；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质;

功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。

电解质的摄入与排出：摄入：水和食物；

排出：汗、尿、粪便。

钠紊乱：高钠血症：[Na+]mmol/l

低钠血症：[Na+]mmol/l

钾紊乱：高钾血症：[K+]5.5mmol/l

低钾血症：[K+]3.5mmol/l

钙紊乱：高钙血症：[Ca2+]2.75mmol/l

低钙血症：[Ca2+]2.1mmol/l

镁紊乱：高镁血症：[Mg2+]1.2mmol/l

低镁血症：[Mg2+]0.7mmol/l

1、低钾血症

K+3.5mmol/L

（1）病因及发病机制

钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者；

钾丢失过多：①消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；②尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、、肾上腺皮质功能亢进

钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。

（2）临床表现

肌无力为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；

消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘

代谢性碱中毒：低钾性碱中毒

心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；

典型ECG改变：T波降低、Q—T间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R间期延长。

（3）诊断

病史

临床表现

查血K+3.5mmol/L

（4）治疗

处理原发病因

补钾：轻度(3mmol/lL)，口服补钾3~6g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜；

中度（3mmol/L）及重度（2mmol/L）需经静脉补充，首次ml液体中加10%氯化钾3~4g，缓慢滴注，以后根据血钾测定结果调整，1gKCl相当于K+13.4mmol，约提高血中浓度0.37mmol/L。

补钾原则：

10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升高会造成心跳骤停。

注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全;

剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;

补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即ml液体中氯化钾含量不超过3g;

补钾速度不可过快：不超过20~40mmol/h，60滴/分

补钾过程中2-4小时监测血钾一次严重低钾的病人，高浓度补钾效果不好时，注意补充镁剂。

（5）护理评估

健康史：评估引起因素

身体状况：临床症状，检查结果，心电图结果

（6）护理诊断

有受伤的危险与四肢软弱无力、眩晕、意识恍惚有关

潜在并发症：心律不齐，心室纤颤

知识缺乏：缺乏低钾血症病因、治疗方面的知识

（7）护理目标

避免意外受伤

预防心律不齐及心室纤颤等心功能异常

能理解低钾血症预防、治疗方面的知识

（8）护理措施

预防低钾血症的发生

1）动态观察病人的临床表现，及早发现低钾；

2）指导病人进食含钾食物，如新鲜水果、蔬菜、蛋、奶、肉、果汁等。

防止意外伤害：防跌倒、坠床、肌无力。

防止并发症：补钾时密切观察病人心律、血压等病情变化，保持环境安静，较大剂量补钾时，最好采用静脉泵入(3g/h)和进行心电监护。

（9）护理评价

病人是否安全无意外。

心律是否正常，有无心室纤颤发生。

是否掌握低钾血症的相关知识。

2、高钾血症

K+5.5mmol/L

（1）原因

钾摄入过多

钾排出减少：肾脏疾病

细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、溶血反应、缺氧

（2）临床表现

心血管系统：①心肌抑制：心动过缓、室颤、心音低弱。②ECG：6.0mmol/L以下，ECG无明显改变；6.0~7.0mmol/L，T波高耸，Q—T间期延长；8mmol/L,T波改变明显，P波消失，QRS波时间延长，S—T段下降，S波与T波相连；9.5~10mmol/L，出现房室传导阻滞，QRS波更为增高；11mmol/L，室颤、心跳停搏

神经肌肉系统：神志淡漠、乏力、肌张力降低、健反射减弱、感觉异常、四肢呈迟缓性瘫痪和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，还可出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。

皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压。

（3）辅助检查

实验室检查：

血K+5.5mmol/L

典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。

（4）治疗

停止一切含钾的药物、溶液和食物。

降低血清钾浓度：

1）促进钾细胞内转移：①静推5%碳酸氢钠60~ml，再静注~ml;②50%GSml+RI10~15uivdrop

2)对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GSml、RI20u，6滴/分，24小时缓慢静滴。

3）透析

4）增加钾排出：

对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂→静推10%葡萄糖酸钙10~20ml

（5）护理评估

健康史：评估引起因素以及高钾的严重程度。

身体状况：是否有高血钾的临床症状，检查结果，心电图结果

（6）护理诊断

潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停

疼痛与抽搐有关

有受伤的危险与四肢肌软弱无力、意识恍惚有关

腹泻与肌肉应激性增强有关

（7）护理目标

避免并发症的发生。

解除或缓解病人疼痛。

保证病人安全无意外。

促进胃肠功能恢复。

（8）护理措施

预防高钾血症的发生

1）大量输血时，避免输存放长时间的库血；

2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。

纠正高钾血症严密观察生命体征。

疼痛护理适当应用止痛剂

促进胃肠功能恢复观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。

（9）护理评价

病人血钾浓度是否恢复正常。

是否避免了并发症的发生，或并发症得到了及时发现和处理。

疼痛是否缓解。

是否安全无意外。

1、酸碱平衡判断常用指标

PH：7.35~7.45，7.35酸中毒，7.45碱中毒

PaCO2：35~45mmHg,45mmHg提示呼吸性酸中毒，35mmHg提示呼吸性碱中毒。

HCO3—：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB），正常值22~27mmol/L，若ABSB，示呼吸性碱中毒；ABSB，示呼吸性酸中毒

H2CO3：正常值1.2mmol/L

BE：±3，3示代谢性碱中毒，－3示代谢性酸中毒

2、酸碱平衡的调节

血浆的缓冲系统：HCO3—/H2CO3

肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（PH）的稳定。酸中毒：CO2的排出增多，碱中毒：CO2的排出减少，特点：10~30min起反应，数小时达高峰。

肾代偿：排出过多的H+和HCO3—来调节酸碱，酸中毒：H+排出增多，碱中毒：HCO3—排出增多。特点：代偿慢，8~24h起作用，5~7d达高峰。

3、酸碱失衡的分类及特点

4、酸碱失衡的诊断标准

反映酸碱平衡的三大基本要素：

酸血症PH7.35，碱血症PH7.45

代酸:HCO3—24mmol/L

代碱：HCO3—24mmol/L

呼酸：PaCOmmHg

呼碱：PaCOmmHg

1、代谢性酸中毒

体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3—丢失过多，是最常见的一种。

（1）病因

酸性物质过多：1）休克、失血→丙酮酸及乳酸大量产生→酸中毒。

2）糖尿病引起的酮血症

碱性丢失过多：肠瘘、胆瘘、肠道引流、严重腹泻等

肾功能障碍：内生性H+不能排出体外，或HCO3—吸收减少→酸中毒

（2）病理生理

代酸时→HCO3—吸收减少→H2CO3相对增多→呼吸中枢→呼吸加快加深→CO2呼出→PaCO2降低→HCO3—/H2CO3比值接近正常，同时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增强→H+排出增多

（3）临床表现

呼吸加快加深（40-50次/分），呼气中有酮味

促进组胺的生成：微血管扩张、面色潮红、加剧休克

代酸可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，使心排量减少，易发生休克和心律不齐，严重者可引起心律紊乱和肾功能不全。

PH降至7.1以下时，可引起神志昏迷。

（4）辅助检查

病史

临床表现

血气分析

其他常合并高钾血症，尿呈强阳性

（5）处理原则

处理原发病因：轻者可加快肺部通气，排出CO2，再辅以纠正缺水，常可自行纠正；重者（血浆HCO3—低于10mmol/L）需应用碱剂治疗。

补碱：5%碳酸氢钠，计算方法：补碱量（mmol)=（HCO3—正常值-HCO3—测得值）×0.4×kg，先用1/2~2/3量，在2-4小时输完，用药后再进行酸碱测定

临床常用5%碳酸氢钠-ml，2-4h复查血气和电解质。

纠酸后注意补钾和补钙。

（6）护理评估

健康史：评估引起因素以及代酸的原因和高血钾严重程度。

身体状况：是否有代酸的临床症状，检查结果。

（7）护理诊断

意识障碍与代酸抑制脑代谢活动有关

潜在并发症高钾血症、心律失常

（8）护理目标

意识状态恢复正常。

并发症得到有效预防或及时的发现和处理。

（9）护理措施

病情观察

防止发生意外

预防并发症

（10）护理评价

意识状态是否恢复正常。

并发症是否得到有效预防或及时的发现和处理。

2、代谢性碱中毒

体内H+丢失或HCO3—增多所致。

（1）病因

摄入过多碱性物质长期服用碱性药物或大量输入库血支抗凝剂入血后转化为HCO3—致碱中毒；

酸性胃液丢失过多严重呕吐、长期胃肠减压

利尿剂的作用

低钾：K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强。使H+排出增多，血H+浓度下降，PH上升

（2）临床表现

轻者常无明显症状，而且易被原发病所掩盖。

①呼吸浅慢

②精神、神经症状

③手足抽搐

④低血钾

重者可有昏迷

（3）辅助检查

血气分析

（4）治疗

注重处理原发病

纠正电解质紊乱

严重碱中毒者（HCO~50mmol/l，PH7.65)，补充0.9%氯化氨50~ml或精氨酸10~40g

（5）护理诊断

体液不足与长期呕吐有关

潜在并发症：低钾血症

（6）护理措施

控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。

密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。

纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。

纠正碱中毒时注意补钾。

纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。

3、呼吸性酸中毒

指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。

（1）病因

肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留

①呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量

②神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力

③呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛

④肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸

（2）病理生理

H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaHPO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3—增多。

（3）临床表现

胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷；

严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停；

突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。

（4）辅助检查

血气分析：PH↓,PaCO2↑

（5）处理原则

积极处理原发病，改善通气功能，促进二氧化碳排出；

必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机时氧浓度不可过大，可减少潮气量，调快呼吸频率来改善通气功能，加快二氧化碳排出。

（6）护理评估

健康史：评估引起呼酸的因素以及呼吸困难的严重程度。

身体状况：是否有呼酸的临床症状，血气检查结果。

（7）护理诊断

低效性呼吸型态与呼吸道梗阻引起的呼吸困难有关

意识障碍与缺氧引起脑水肿有关

潜在并发症：心律不齐、低血压

（8）护理目标

维持有效呼吸型态

意识状态恢复正常

预防心律不齐、低血压等并发症

（9）护理措施

病情观察：观察并记录生命体征，注意RR和节律变化，心律是否异常，及时复查血气分析。

改善通气功能：鼓励病人采用半靠卧位，吸氧、指导深呼吸和有效咳嗽，必要时给予雾化吸入和吸痰。

防止意外发生

（10）护理评价

病人碱中毒是否纠正，呼吸型态是否恢复正常。

意识状态是否好转，病人是否安全无意外。

并发症得到了预防和及时处理。

4、呼吸性碱中毒

是由于肺泡通气过度，体内CO2排出过多，致使血液中的PaCO2减少，引起低碳酸血症。

（1）病因

①高热，呼吸加快

②精神紧张、癔病，使呼吸深大，换气过度

③肝性昏迷、甲亢、贫血，呼吸加深

④败血症引起脓毒症，使呼吸加快

⑤水杨酸中毒，刺激呼吸中枢

（2）病理生理

PaCO2减少抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，血中H2CO3代偿性的增高；但该代偿过程需时较长，可致机体缺氧，因此肾脏发挥代偿作用，肾小管上皮细胞分泌H+减少，HCO3—排出增多，尽量维持PH在正常范围内。

（3）临床表现

呼吸急促

眩晕、手足和口周麻木和针刺感、肌震颤及手足抽搐

（4）辅助检查

血气分析：PH↑,PaCO2↓、HCO3—↓

（5）处理原则

病因治疗

蓄积二氧化碳：用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，以提高PaCO2。

如用呼吸机可直接调慢RR，调大潮气量。

（6）护理诊断

低效性呼吸型态与过度通气有关

（7）护理措施

用呼吸机者可直接调慢RR，调大潮气量。

指导病人放慢RR，并加深RR.

抽搐者密切观察并加以保护，维持周围环境安全。

来源：ICU护理之家

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长按







































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