低钾血症的原因分析
临床上或生活中，我们不免会遇到低钾（指血清钾，下同）患者。
低钾可致使肌无力、周期性瘫痪、腱反射减退、抽搐、严重可出现呼吸肌麻痹、窒息；引起心血管意外（传导阻滞、房早、室早、室速、房颤、室颤、心脏停搏等）；电解质代谢紊乱；疲劳、嗜睡、精神不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻等。
既然低钾的危害这么大，那么我们就一起来学习一下有关低钾血症的知识。本篇重点讨论低钾的原因。
钾离子可参与细胞代谢，增加神经-肌肉的兴奋性，同时对心肌有抑制作用。而机体一旦缺钾，就会引起上面的相应症状，从而造成身体的不适。严重可危及生命。
钾离子在人体中的代谢，其中80-90%经肾脏排出，少量随粪便排出，极少量的钾由皮肤以汗液形式排出。遵循：多吃多排，少吃少排，不吃也排的原则。
汗液中含钾只有9mmol/L，一般情况下，出汗不会引起低钾，但在高温环境下重体力劳动时，大量出汗可致低钾。
上面提到了“钾平衡”。而广义的“钾平衡”既包括机体内、外的平衡，也包括细胞内、外的平衡。
人体血钾的正常范围是3.5-5.5mmol/L（该数值参考第八版《诊断学》，临床上化验室检验方法不同或使用试纸不同，参考值可不同）。当化验血钾＜3.5mmol/L时，同时心电图检查有“低钾现象”，并结合患者临床表现症状（上文所诉），可诊断为“低钾血症”。
接下来我们来讨论造成低钾的原因。
笔者认为，人体代谢过程中，任何元素的缺乏无外乎下面3种情况：1、摄入（生成）不足；2、排出（丢失）过多；3、分布异常。放之四海而皆准！
一、钾摄入不足
人体的钾元素大都来自食物，故正常的饮食习惯都不会导致机体缺钾。但当出现消化道梗阻、昏迷、术后长时间禁食、神经性厌食，同时又没有静脉补钾或补钾不够时，就会出现低钾。值得一提的是，人体的肾脏具有保钾（肾小管重吸收）功能，故一定时间及程度上的缺钾可由肾脏“代偿”。
二、钾排出过多
钾排出过多的原因有很多，大体分为以下几种情况：
1、经消化道失钾。这是小儿低钾的主要原因，包括严重腹泻、剧烈呕吐、肠瘘、绒毛膜腺瘤等大量体液丢失等情况。但消化液失钾并不是低钾的直接原因，由于大量的钾是经肾脏随尿液排出的，呕吐等大量体液丢失可致血容量减少并引发继发性醛固酮（保钠、保水、排钾）增多而促进肾脏排钾。
2、经肾失钾。成人低钾的主要原因。常见的具体原因有：药物（长期大量使用利尿剂、庆大霉素、两性霉素B、羟苄青霉素等）、肾上腺皮质激素过多（Cushing病、醛固酮增多症）、先天性肾脏病变（Gitelman综合征、Liddle综合征等）、高血糖（与渗透性利尿有关）、肾小管缺陷（重吸收功能障碍）、低镁血症等。
△Mg2+是激活Na+-K+-ATP酶的必须物质，当Mg2+缺乏时，钠钾泵功能减弱，使K+内流，从而使肾脏保钾功能减退，致使大量钾从尿液中丢失。故在补钾过程中低钾症状无明显改善时，需注意镁离子是否正常；当伴有低镁时，补钾的同时也要补镁！
3、经皮肤失钾。上文已经提到，此处不再赘诉。
4、血液透析失钾。透析患者在透析过程中容易造成钾离子流失。
三、钾分布异常
机体内钾离子分布：98%分布在细胞内，只有2%分布于细胞外。所以当发生低钾时，有可能不是“真正的低钾”。
那么，细胞外钾离子向细胞内转移的情况有哪些呢？
1、碱中毒---反常性酸性尿。细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内（下图为反常性酸性尿的形成机制）。
2、胰岛素。在高糖环境下，使用胰岛素会使K+内流。
3、低钾型周期性麻痹。该病发作时细胞外钾向细胞内转移。
4、甲状腺功能亢进。甲状腺激素具有利尿作用，无论是对正常人还是粘液性水肿的患者都比较明显。大量甲状腺激素可使机体内电解质排泄增加，诱使大量钾离子内流。
5、钡中毒。这里指溶于酸的钡盐，如醋酸钡、碳酸钡等。钡中毒时可使Na+-K+-ATP酶活性增强，K+内流，同时阻断细胞膜上由细胞内向细胞外的K+通道，使血清钾降低。
6、β-受体激动剂。
除上诉三方面的原因外，还有一种特殊的低钾原因，即食用“粗制生棉籽油”中毒。二三十年之前，在我国某些棉产区由于当地人们食用生的棉籽油，发生了低钾麻痹症，也被称之为“软病”。
世间万物，因果有序。遇到问题时有一个清晰的思路，既不会遗漏、失策，也能事半功倍。本期文章就到这里，下期我们来继续讨论低钾的诊疗思路。
本期文章就到这里，我们下期再见！
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