溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)是一种非特异性以结肠黏膜和黏膜下层炎性反应为特点的慢性炎性疾病。
病因尚未明了,认为与遗传易感性、环境致病因素、人体的自身免疫反应、精神神经等因素有关。常见于成人,但儿童并非少见,且流行病学资料显示近年来国内儿童UC发病率呈上升趋势。
病变一般自直肠开始,向近端结肠呈连续性、弥漫性蔓延。早期黏膜以充血水肿为主,呈颗粒状,炎症进展黏膜糜烂、坏死脱落、溃疡形成,溃疡一般表浅,可从黏膜表浅糜烂到黏膜全层溃疡不一,溃疡底位于黏膜下层,深者达肌层。
溃疡大小与形态不一,呈线状或斑片状分布,严重者见巨大不规则溃疡,可破入肌层,甚至穿孔。病变黏膜为连续性,溃疡之间的黏膜亦有病变,病变远端重、近端轻,左半结肠重、右半结肠轻。
溃疡与肉芽组织的形成交替发展,最后形成炎性息肉,炎性息肉可相互粘连成黏膜桥。长期发展可导致黏膜肌层增生,再加上炎症后纤维化,导致结肠缩短,结肠袋消失,结肠变为平滑管状。
临床表现以慢性腹泻、黏液血便或脓血便、腹痛为主,常有全身表现,如发热、体重减低、营养不良、贫血等。可存在生长迟缓、青春期延迟等儿童特有问题。病情以中重型为主,病变儿乎均处于活动期,慢性持续型少见,而暴发型显著高于成人。
不同年龄段儿童UC表现也有差异,3岁以下者单纯便血者较多,贫血多见,肠穿孔及中毒性巨结肠好发,全结肠炎发病率高,重型患者较多。3岁以上者腹痛更突出,体重下降更明显。少数病例伴有肠外表现,如关节炎、皮肤结节性红斑和坏疽性脓皮病、口腔溃疡、眼部炎症等,以年长儿童多见。
钡灌肠及双对比结肠造影曾是本病的主要检查方法,随着内镜的应用已逐步减少,但内镜并不能完全取代造影检查。近年来CT,MRI也开始应用,具有广阔的前景。T2W1对结肠壁结构显示清楚,用脂肪抑制序列对肠腔和肠系膜血管显示更加清晰。1,WI图像显示肠壁结构欠佳,T1WI增强检查结合脂肪抑制对肠壁显示较好。冠状位重T2脂肪抑制的水成像序列能突出显示肠腔形态。此外,三维重组技术可显示结肠全貌,便于病变肠段定位。
X线
(1)腹平片:主要用于急性结肠炎、肠穿孔或梗阻的检查。急性结肠炎显示为结肠扩张、壁增厚、黏膜表面不规则,由于黏膜炎症导致的粪便不能附着于结肠壁现象。病变广泛时结肠内可无粪便,若伴有痉挛时结肠内因无内容物而不能显示。
(2)钡灌肠:气钡双对比造影是主要的检查方法,表现依病程而有所不同。病变早期黏膜紊乱、粗细不一,结肠处于激惹状态,痉挛收缩,排空加快,有时钡剂呈分节分布。表浅溃疡表现为腔内斑点状影,结肠边缘呈细小尖刺状。
随病变进展,溃疡变大、增深,腔内斑点影增大,结肠边缘呈粗锯齿状,较深溃疡可凸出于腔外,呈纽扣状。肠瘘少见。炎性息肉表现为腔内或边缘的充盈缺损,大小不等,多见于左半结肠。晚期肠管僵直呈铅管状并短缩,肠腔狭窄,结肠袋消失,而局限性肠腔狭窄以直肠和乙状结肠多见。
超声
能提示结肠壁的厚度或浸润情况,但不能显示细小的炎症性病变。
CT
早期黏膜受累CT可无异常表现,采用注气法和仿真结肠内镜技术可更好地观察黏膜病变,如多发小溃疡和炎性息肉。
结肠壁增厚是UC最显著的CT改变,表现为结肠壁增厚程度较轻且连续、对称、均匀的特点,可见肠壁分层现象如“靶征”或“双晕征”。病变肠管出现肠腔狭窄、肠管僵直及缩短,同时伴结肠袋、半月皱襞的变浅或消失。肠系膜密度增高、模糊,血管束边缘不清,沿肠系膜血管束分布的淋巴结肿大。
MRI
以肠壁增厚表现为主,非活动期病例增厚的肠壁呈低信号,活动性病变由于肠壁内出血,表现为黏膜和黏膜下层T1WI和T2W1高信号改变。增强检查肠壁的强化程度与炎症活动度相关。
典型的影像学表现是诊断本病的主要依据,此外,还应结合慢性腹泻、黏液血便或脓血便、腹痛等临床表现,内镜与实验室检查进行综合分析。
病变自直肠向上连续性、弥漫性发展,病变肠管黏膜粗乱、多发溃疡、炎性息肉、管壁均匀增厚、肠管呈铅管状并短缩、肠腔狭窄、结肠袋消失等。
【鉴别诊断]
结肠克罗恩病
好发于右侧结肠,很少侵犯直肠和乙状结肠,病变多发、呈节段性分布、不对称、不连续。溃疡多为移行性和裂隙样,严重时溃疡可穿透肠壁形成瘘管。病变部位黏膜有“卵石征",与本病表现不同。
家族性息肉综合征
可有家族史,以便血为主。结肠内有多发息肉,但无炎症性改变,与本病不难鉴别。
溃疡性结肠结核
好发于右侧结肠,可有回肠结核,向下扩展,病变不连续,无炎性息肉改变,肠管狭窄变形、短缩常发生于右侧结肠,可与本病鉴别。
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