笔记整理内科急性呼吸窘迫综合征
ARDS
呼吸膜：在电子显微镜下，呼吸膜含有6层结构：肺表面活性物质液体分子层，肺泡上皮细胞，上皮基膜，间质，毛细血管基膜，毛细血管内皮细胞。
呼吸膜和肾小球的滤过膜是一样的。
O2和CO2从高浓度到低浓度弥散，O2的弥散能力弱，DLCO2弥散能力强，
如果呼吸膜增厚，（胰腺炎，为什么胰腺炎会导致低氧血症？因为胰腺炎是全身炎症渗出，导致膜增厚，肺间质渗出，DLCO2弥散能力强，能出去，但是O2就进不来了，→低氧血症
哪个更容易发生？
DLCO2弥散能力强→CO2潴留（II型呼衰既有氧分压降低又有CO2潴留）
DLO2弥散能力弱→低氧血症→低氧血症更容易发生！（I型呼衰氧分压降低）
所以，低氧血症先发生，再发生CO2潴留
病因
肺内因素：重症肺炎、溺水、
肺外因素：主要见胰腺炎、烧伤
→全身炎症反应，所以ARDS是全身炎症在肺部局部的表现而已
→会出炎症介质IL-1、肿瘤坏死因子TNF
→产生炎症细胞中性粒→中性粒分泌蛋白酶
→酶就是让身体某个东西变没→酶破坏上皮组织
→1肺泡上皮2血管内皮细胞
→血管通透性增加
→渗水，导致肺间质水肿
→II型上皮细胞损伤，活性物质释放少，肺泡通透性增加
→水进入肺泡，冲掉肺泡表面活性物质
→切开肺，全是水，叫创伤性湿肺
→没有活性物质，肺泡就萎缩了，呼气末缩，再吸气张不开
→上呼吸机，压力控制PEEP-呼吸末正压给氧，从5cm水柱开始调，调到8-18个厘米水柱，让肺泡膨胀，不至于再萎缩
I型肺泡上皮细胞：
核部位略厚，其余部位扁平，覆盖肺泡约95%的表面积，进行气体交换的部位；细胞质中有较多小泡，可将细胞吞入的表面活性物质和微小粉尘转运到间质中清除；细胞之间有紧密连接和桥粒，防止组织液向肺泡渗入；I型肺泡细胞无增殖能力，损伤后由II型肺泡细胞增殖分化补充。
II型肺泡上皮细胞：
细胞呈立方或圆形，散在凸起于I型肺泡细胞之间，覆盖肺泡约5%表面积；细胞质富含线粒体和溶酶体，有较发达的粗面内质网和高尔基复合体；细胞核上方有较多板层小体，其内容物为肺泡表面活性物质，可以胞吐方式分泌到肺泡上皮表面，铺展为薄层液体膜，降低肺泡表面张力。
II型上皮细胞分泌肺泡表面活性物质，当肺泡变大时，限制肺泡过度扩张，当肺泡变小时，肺泡不会萎缩，维持了肺泡的稳定性
妊娠28周：流产，孩子肺泡没有活性物质，所以活不了，不能呼吸
28-37周：早产，28周以后活性物质开始出现，35周高峰
37-42周足月产
42周过期产
病因和发病机制
病因
肺内因素（直接因素）：重症肺炎、肺挫伤、胃内容物吸入、吸入性肺损伤-溺水-产生ARDS、肺血管炎
肺外因素（间接因素）：胰腺炎、重度烧伤、输血相关急性肺损伤、重症创伤→都能导致严重的全身炎症反应→激活中性粒..
机制
炎症细胞和炎症介质：
-炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要的是肿瘤坏死因子TNF和IL-1
→大量中性粒在肺内聚集、激活
→“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质
→肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高和微血栓形成
→大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡
→非心源性肺水肿，透明膜形成（新生儿肺透明膜病）
→肺不张、肺泡萎缩（导致顽固性低氧血症）
→肺间质纤维化
一般的低氧血症通过吸氧能纠正，顽固性通过简单吸氧不能缓解
ARDS发生低氧血症的机制：
-严重的通气/血流比值失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫
-其中最主要机制：肺内动静脉分流机制！！！！！
肺内动静脉分流机制
肺动脉的血通过肺毛细血管缓慢的流到肺静脉中。而外界的空气通过呼吸运动吸入到肺，在肺泡中与肺毛细血管里的血液进行氧气/二氧化碳交换（氧气氧合到血液中，血液中的二氧化碳排到肺泡中），肺毛细血管里的血液氧合之后进入肺静脉中，并进而流到左心房、左心室中通过心脏输送到全身。而二氧化碳通过呼吸运动排到体外。如果肺毛细血管扩张，肺毛细血管中的血液流动过快，氧气不能有效地氧合到血液中，或是由于其他原因肺动脉的血不通过毛细血管直接进入肺静脉，使血液中的氧气减少，造成缺氧。
病理
分期-时间-特点
渗出期：
-发病后2周内：
-约3天后72小时后，血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜伴灶性或大面积肺泡萎缩、塌陷
-肺脏大体表面为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有湿肺之称。
增生期：
-发病后2-3周
-炎症渗出液和肺透明膜吸收消散而修复
-肺泡渗出并机化形成，其中淋巴细胞（慢性炎症）增多取代中性粒（急性炎症）
-II型肺泡上皮细胞沿肺泡基底膜增殖，合成分泌新的肺表面活性物质，并可分化为I型肺泡上皮细胞
纤维化期：
-发病3-4周后
-早期的肺泡炎性渗出水肿转化为肺间质纤维化
-肺泡结构的显著破坏导致肺组织呈肺气肿样改变和肺大泡形成
-肺微血管内膜的纤维化导致进行性肺血管闭塞和（肺动脉射血费劲导致）肺动脉高压
-上述病理改变导致病人肺顺应性降低和无效腔增加，易发生气胸
渗出期
顽固性低氧血症ARDS肺形态改变有两个特点
-肺水肿和肺不张在肺内呈不均一分布（有的地方水肿厉害，有的地方肺气肿厉害），即重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而非重力依赖区（仰卧位时靠近胸部的肺区）的肺泡功能基本正常；由于肺水肿和肺泡萎缩，是功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少
-病理和形态学改变可导致严重通气/血流比例失调，肺内分流、弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫，表现为弥散功能障碍及限制性通气功能障碍
呼吸窘迫的发生机制：
-低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器（外周化学感受器），反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气
-肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深加快，导致呼吸窘迫
-由于呼吸的代偿，二氧化碳分压可以降低或正常
-极端严重者，由于肺通气量减少，呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症
临床表现和体征
发病时间：
-ARDS大多数于原发病（之前的重症肺炎溺水烧伤..）起病后72小时内发生，几乎不超过7天
主要表现：
-最早出现的症状是呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀（进行性-ARDS）
-呼困的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气
-顽固性的低氧血症：即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善（氧饱和度SaO2正常99-%，比如75%吸高浓度氧才到77%没用就是顽固性低氧血症，至少要到95/98%）
ARDS初期：氧分压降低，胸片无异常，吸氧不缓解，呼吸加快
体征：
-早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音
-后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音
实验室检查
胸片：早期无异常，或呈轻度间质改变；后期发白
动脉血气分析:
-PaO2↓，PaCO2↓（大量呼出CO2），PH升高（呼碱）
-目前在临床上氧合指数PaO2/FiO2用来诊断ARDS。PaO2/FiO2正常值为-mmHg，≤mmHg是诊断急性呼吸窘迫综合征ARDS的必要条件
-早期由于过度通气而出现呼碱，PH可高于正常，PaCO2低于正常；后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒（CO2呼不出去才有潴留才有呼酸；代酸：低氧导致乳酸增多），甚至出现PaCO2高于正常。
Fio:吸入气中氧浓度分数
早期是呼碱，晚期呼酸+代酸
床边呼吸功能检测:
-ARDS患者出现血管外肺水增加，肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流，但无呼吸气流受限
超声心动图UCG和Swan-Ganz导管检查：（和急性左心衰鉴别，左心衰淤血像ARDS）
-PAWP一般12mmHg,若18mmHg则支持左心衰竭的诊断
-考虑到心源性肺水肿和ARDS有合并存在的可能性，目前认为PAWP18mmHg并非ARDS的排除标志，如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰解释时考虑ARDS诊断
Swan-Ganz导管：气囊漂浮导管行右心插管测量肺动脉嵌入压，从而对左心功能状况的判断
肺动脉楔压(pulmonaryarterywedgepressure，PAWP)，也称肺毛细血管楔压，
急性左心衰：左心室淤血→左心房淤血→肺静脉淤血→肺毛细和肺动脉淤血→PAWP↑18
如果肺水肿→血流不进来→肺动脉里血是少的→压力↓
PAWP心衰，ARDS
ARDS的诊断标准：PaO2/FiO2≤mmHg，PCWP(和PAWP意义一样都是反应左心房左心室压力)≤18mmHg
治疗
原发病的治疗：治疗ARDS的首要原则和基础（先治原发病）
纠正缺氧：（顽固）
-一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或氧浓度SaO2≥90%（COPD的家庭指标也是60、90）
-轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气
机械通气：
-轻度ARDS患者可试用无创正压通气（NIPPV）-面罩
-目前ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP（呼吸末正压给氧）和小潮气量
PEEP从低水平开始，先用5cmH2O,逐渐增加至合适的水平，争取维持PaOmmHg而FiO20.6,一般PEEP水平为8-18cmH2O，
ARDS机械通气采用小潮气量，即6-8ml/kg，旨在将吸气水平台压控制在30-35cmH2O以下，防止肺泡过度扩张。（防止肺泡吹炸）
液体管理：
-减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺处于相对“干”的状态
营养支持与监护：
-ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养
其他：
-糖皮质激素（抑制炎症反应）、表面活性物质（补）、鱼油（不一定、不靠谱）和吸入NO（不一定、不靠谱）等在价值尚不确定
肺炎所致缺氧用无控制性给氧
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