重症监护病房的腹内高血压（IAH）发生率高达45％，远高于最初的估计。尽管进行减压剖腹手术是一种治疗方法，但需要进行此手术的腹腔室综合征（ACS）患者的死亡率高达50％。一些患者可以通过较少的侵入性方法（例如穿刺术）进行治疗，从而避免了剖腹手术的发病率。保护性肺通气对于控制ACS的肺部分离至关重要。即时护理超声可以用作辅助决策工具。IAH在重症患者中很常见，预示着很高的死亡率。预防和及早识别是最大程度减少不良事件的关键。
腹腔室综合征（ACS）是严重的，通常可预防的严重疾病并发症，与高发病率和高死亡率相关。ACS始于腹腔内压力（IAP）的持续持续急剧增加，导致腹腔内高压（IAH）。就像体内的其他任何腔室一样，在固定容量范围内持续的腔室高血压会导致灌注受损。腹腔以膈肌，腹壁，腹膜后以及骨盆处的腹膜反射为界。随着腹部压力的增加，毛细血管和静脉血流受损，导致内脏和肾灌注不足。由于胸腔压力升高，急性呼吸衰竭加重了病情，最终结果是严重的全身性酸中毒，并导致快速，多系统的器官衰竭。因此，关键是要减轻与ACS相关的危险因素，以最大程度地降低这种疾病发展的风险。
定义和原因
IAH和ACS的广泛认可的定义是由世界腹部隔腔综合征（WSACS）于年在其共识文件中提出的。IAP被定义为隐藏在腹腔内的稳态压力，在呼气结束时患者处于仰卧位置，同时确保腹壁肌肉完全放松时应进行测量。正常的IAP范围为2至7mmHg。IAP用于通过从平均动脉压中减去IAP来计算腹部灌注压力（APP）。WSACS将IAH定义为IAP持续高于或等于12mmHg的病理性升高。然后将IAH分为I–IV级（表1）。ACS被定义为持续IAP大于20mmHg，或有或无APP小于60mmHg，这与新发器官功能障碍或衰竭有关。ACS可以被认为是原发性的，这意味着IAP的增加源于腹腔盆腔区域的疾病，例如腹膜后血肿，肿瘤或腹水。继发性ACS是指并非源自腹腔盆腔区域的疾病，例如大量复苏，脓毒症或腹壁顺应性降低。最后，第三级或复发性ACS是指IAH或ACS在初始解析后重新发育的情况，无论索引事件是起源于原发还是继发使患者容易患IAH的风险因素是巨大的，但在很大程度上可以分为两类。第一类是腹壁顺应性下降。这样的例子包括周围躯干烧伤，俯卧时间延长，病态肥胖和腹侧疝修补后腹壁紧闭。第二类是腹腔内内容物增加。急性胰腺炎，大量紧张性腹水，肿瘤，肠梗阻和腹膜出血均可单独导致IAH。大量液体复苏，尤其是使用晶体液体复苏，也会引起肠水肿并导致腹水，从而导致IAH。患者中存在上述危险因素中的两个或多个应导致高度怀疑，并应提示对IAP进行连续测量。
年发表在《血管外科年鉴》上的一项研究描述了经腔内主动脉修复确定的腹主动脉瘤破裂（rAAA）后ACS的术后发展，发现发生率为12％。尽管血管内手术通常不与ACS相关，但该报告表明，在此特定人群中进行常规监测可能是谨慎的。在该人群中导致ACS的原因包括与RAAA相关的腹膜后血肿以及这些患者固有的液体复苏。相对于开放式腹主动脉瘤修复允许血肿转移的rAAA，血管内修复需要随着时间的推移吸收血肿。
发生率
最近的研究集中在确定IAH的真实发生率以及与之相关的危险因素。在年的IROI研究中，来自全球15个ICU的例患者中，有34.0％的患者在ICU入院时被发现患有IAH，49％的患者在ICU住院期间发展为IAH。此外，发现需要机械通气的患者中IAH的发生率是其两倍。他们发现，患者ICU的前2周内，IAH的存在和严重程度会显着降低，并独立增加28天和90天的死亡率。同样，一项针对大型混合型ICU和手术ICU的前瞻性研究共有名患者，发现30％的患者在ICU入院时患有IAH，另外15％的患者在ICU入院时出现IAH。在这个研究中，腹腔综合征的患病率为3％。此外，该研究还确定了发生IAH的独立危险因素，包括肥胖，脓毒症，机械通气和24小时体液平衡超过3升。尽管有关IAH的许多研究都集中在成年人群上，但是IAH和ACS也影响着小儿人群。据报道儿童IAH的发生率为13％，ACS的发生率为0.6-11％。
肥胖是IAP的已知危险因素。年一项对麻醉性肥胖患者的研究发现，每增加一个BMI，基线IAP就会增加0.14mmHg。另外，BMI是术后拔管后IAP增加的独立危险因素。在年对接受冠状动脉手术的肥胖患者进行IAH的前瞻性研究中，据报道，与配对对照相比，肥胖患者发生冠状动脉搭桥术后发生IAH的几率明显更高，优势比为2.99。
仍需要进一步研究IAH的人群是孕妇。与正常妊娠相关的IAP的生理增加使在产科人群中IAH的诊断和管理变得复杂。年关于该主题的评论报告说，即将分娩的女性的平均IAP范围为10.9±4.7至17.8±3.6mmHg。可以预见，IAP随后在产后最初的24小时内下降到大约10±1mmHg。如果要在孕妇中发展ACS，则必须评估胎儿的生存能力和及时分娩，因为胎盘的血流量主要取决于物质的血压。因此，与ACS相关的代谢性酸中毒和持续性休克大大降低了胎盘血流量，并使胎儿处于死亡的迫在眉睫的危险中。先兆子痫与IAH之间的可能关系是一个值得进一步探讨的话题。
临床表现
如上所述，当发生IAH时，腹腔的解剖结构有助于多个器官系统的快速介入。横膈肌膜上的腹部压力会降低胸腔顺应性，从而导致潮气量减少和微弱的通气，从而损害呼吸力学。经胸压力的增加也导致压缩性肺不张和肺血管阻力的增加。呼吸困难最初表现为高碳酸血症，但随后可能发展为低氧血症。
心血管表现在临床上表现为低心输出量和高外周血管阻力，心输出量降低是由于腹腔静脉受压和胸腔压力升高导致的，不仅导致静脉回流降低，而且降低右心室顺应性。通常，与原发性损伤相关的血管内血容量不足会加剧这种情况。综合考虑，这些因素会大大减少返回心脏的静脉回流，进而降低心输出量，从而降低全身血压。此外，胸腔内压力的增加随后会减少脑静脉流出并导致颅内压升高。这在多创伤患者同时遭受脑外伤的情况下尤其危险。
急性肾损伤（AKI）是IAH的另一种临床表现。上述降低的心输出量不仅会导致肾前损伤性氮质血症，IAH还会直接压迫肾小动脉和肾小管，从而导致内在性肾损伤。直接压缩还会激活肾素-血管紧张素-醛固酮激素信号传导级联反应，从而进一步增加全身血管阻力并恶化心输出量。临床上，IAP大于15mmHg时患者会出现尿少，如果IAP超过30mmHg则可能发展为无尿。近期的一项较小规模的研究表明，患有IAH的ICU烧伤患者中有76％会发展为AKI，而AKI与30天死亡率增加有关。
减少内脏灌注会导致乳酸性酸中毒。同样，肠缺血也可以加速生理失代偿。持续IAP持续25mmHg或以上仅持续60分钟后，就会发生腔内细菌穿过受损粘膜层的移位，从而导致脓毒症或败血性休克。如果不能迅速识别并介入，可能会导致迅速的代偿和死亡。
随着IAH发生的代谢性酸中毒进一步加剧，是肝门静脉循环对腹腔内压力的高度敏感性。IAP的增加即使很小，也可以极大地改变门脉血流，从而改变肝氧的输送。这种损害导致血浆乳酸的清除率降低，从而加剧了恶化的代谢性酸中毒和由此引起的血液动力学不稳定的循环。
诊断
有充分的文献证明，体格检查在评估IAH时缺乏敏感性。诊断IAH的标准仍然是膀胱内压力。这通常是通过使用市售系统或标准压力传感器（通过将膀胱水平归零）通过留置导尿管传导膀胱压力来完成的。如前所述，患者应仰卧，药理学放松或镇静，并进行机械通气。如果存在IAH的两个或两个以上危险因素，则应获取并监测一系列膀胱内压。
WSACS最近支持在其新的管理算法中使用即时医疗超声（POCUS），以促进床边决策。最近的一项研究表明，POCUS不仅可用于加速确定用于减压的鼻胃管的位置，而且可用于评估肠蠕动和检测可通过穿刺术治疗的中至大量的腹腔内游离液。POCUS对于过于不稳定而无法进行计算机断层扫描（CT）扫描的患者可能最有用。
管理
IAH治疗的目标是IAP迅速恢复正常状态，以恢复对腹腔内脏的充分灌注。ACS的明确管理几乎总是通过中线剖腹手术进行的紧急手术减压。唯一的例外是紧张性腹水，大量腹腔穿刺术可成功减轻IAP。剖腹手术与发病率有关，该发病率与手术的紧急性质和需要开放腹部有关。因此，仅应对ACS进行此操作，并且应通过利尿剂在医学上治疗IAH，并尽可能减少正在进行的输液和穿刺。此外，在低度IAH中，神经肌肉阻滞已显示可暂时降低腹压，但在ACS中的临床应用似乎有限。对于I级和II级IAH，采用微创措施如鼻胃管，灌肠和内窥镜减压可能有助于降低压力。
一项关于减压开腹手术对ACS患者器官功能的影响的年系统回顾和荟萃分析发现，减压后成人的平均IAP平均降低了18.2±6.5mmHg。随之而来的是心率，中心静脉压，肺毛细血管楔压和峰值吸气压的下降，以及动脉血氧含量和尿液的增加。尽管如此，该评论报告减压开腹手术后的总死亡率为成人为50％，儿童为61％。
IAH或ACS患者的一般重症监护支持是减轻多系统器官衰竭风险的关键。年《重症监护年鉴》中的评论支持低潮气量和较高的呼气末正压水平的保护性肺通气，以避免肺泡塌陷。腹部开放的患者应尽可能继续通过消化道进行营养，尤其是在最初的休克消除后。仅对于肠内营养不良的病例，应保留全部肠胃外营养。最后，应尽快关闭腹部，以最大程度减少持续的营养流失和肠大肠瘘形成的风险。
结论
IAH的患病率比以前认为的要高，在重症监护患者中高达45％。如果不加治疗，IAH可能会发展为ACS，并导致严重的发病率甚至死亡。管理IAH的关键是及早识别。提供者应熟悉可能导致IAH的危险因素，并且对危重患者的膀胱压力进行测量的阈值应较低。如果ACS确实发生，则减压开腹手术是金标准治疗，尽管已证明成人的死亡率为50％，儿童的死亡率甚至更高。剖腹手术后，应遵循使用临时腹部闭合装置控制损伤的原则，保持腹部开放。POCUS现在被用作评估IAH的床旁辅助设备。
---CurrOpinCritCare.Apr;26(2):-.doi:10./MCC..
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